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定量敏感性映射的区域高铁沉积与2型糖尿病的认知下降相关
方法：在这项前瞻性研究中招募了29例T2DM和24例健康对照组（HC）患者。QSM图像用于评估九个灰色核的高铁区域中的全结构体积（V WH），区域磁化率值（MSV RII）和体积（V RII）。在组之间比较了所有QSM数据。接收器操作特征（ROC）分析用于评估组之间的区分能力。也使用逻辑回归分析建立了来自单个和联合QSM参数的预测模型。进一步分析了MSV RII与认知评分之间的相关性。通过错误发现率（FDR）校正所有统计值的多个比较。统计上显着的P值设置为0.05。
表型和基因型抗生素易感性谱图从赞比亚卢萨卡的转诊医院中分离出从血液感染中分离出来的革兰氏阴性细菌
血液感染（BSI）是由抗菌抗菌（AMR）革兰氏阴性菌（GNB）引起的，是发病率和死亡率的重要原因。第三代头孢菌素（3GC）多年来一直用作BSI和其他侵入性感染的经验治疗；但是，它们的过度使用可以促进扩展的光谱β-乳乳糖酶（ESBLS）的出现。 因此，这项研究旨在确定流行病学，临床和微生物学特征，以及抗菌耐药性对赞比亚卢萨卡一家推荐医院BSI结果的影响。 这是在赞比亚卢萨卡的一家转诊医院进行的六个月前瞻性研究。 作为常规诊断和患者护理的一部分，从发烧的患者中收集了细菌培养的血液样本，并使用Vitek 2紧凑型仪器进行了病原体鉴定和抗菌敏感性测试。 使用聚合酶链反应方法确定 ESBL和质粒介导的喹诺酮抗性（PMQR）相关基因。 使用结构化数据收集表收集患者信息，并在CSPRO 7.6中输入。 在Whonet和Stata版本14中分析了数据。 总共分离了88个GNB，其中76％为肠杆菌，14％的鲍曼尼杆菌和8％的铜绿假单胞菌。 对第三代和第四代头孢菌素的抵抗力分别为75％和32％。 值得注意的是，侵入性经验治疗，碳青霉烯耐药性（7％），多药耐药性（83％）和ESBL产生剂（76％）的高患病率（68％）。 与e相比。第三代头孢菌素（3GC）多年来一直用作BSI和其他侵入性感染的经验治疗；但是，它们的过度使用可以促进扩展的光谱β-乳乳糖酶（ESBLS）的出现。因此，这项研究旨在确定流行病学，临床和微生物学特征，以及抗菌耐药性对赞比亚卢萨卡一家推荐医院BSI结果的影响。这是在赞比亚卢萨卡的一家转诊医院进行的六个月前瞻性研究。作为常规诊断和患者护理的一部分，从发烧的患者中收集了细菌培养的血液样本，并使用Vitek 2紧凑型仪器进行了病原体鉴定和抗菌敏感性测试。使用聚合酶链反应方法确定 ESBL和质粒介导的喹诺酮抗性（PMQR）相关基因。使用结构化数据收集表收集患者信息，并在CSPRO 7.6中输入。在Whonet和Stata版本14中分析了数据。总共分离了88个GNB，其中76％为肠杆菌，14％的鲍曼尼杆菌和8％的铜绿假单胞菌。对第三代和第四代头孢菌素的抵抗力分别为75％和32％。值得注意的是，侵入性经验治疗，碳青霉烯耐药性（7％），多药耐药性（83％）和ESBL产生剂（76％）的高患病率（68％）。与e相比。大肠杆菌是BSI的病因，感染鲍曼尼杆菌（OR = 3.8）的患者的死亡几率明显更高。在接受3GC的患者中，死亡的几率也更高。
自由生活啮齿动物中的细胞因子基因多态性和寄生虫敏感性：非编码变体的重要性
遗传变异与感染易感性之间的关联长期以来一直在自由宿主中进行研究，以推断出塑造免疫基因遗传多态性的当代进化力。尽管对蛋白质与病原体衍生的配体相互作用，例如MHC（主要的组织相互作用复合物）或TLR（TLR样受体），但对免疫系统的传递臂知之甚少。细胞因子是触发和调节免疫反应的信号分子，是先天性和适应性免疫之间的关键联系。In the present study we investigated how genetic variation in cytokines in bank voles Myodes glareolus affects their susceptibility to infection by parasites (nematodes: Aspiculuris tianjensis , Heligmosomum mixtum , Heligmo- somoides glareoli ) and microparasites ( Cryptosporidium sp , Babesia microti , Bartonella sp . )。我们专注于三种细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF），淋巴毒素α（LTα）和干扰素β（IFNβ1）。总体而言，我们确定了与线虫易感性相关的四个单核苷酸聚合物（SNP）：两个位于ltα中的两个单核苷酸（SNP），其中两个位于IFNβ1中。其中一个变体是代名词，另一个位于内含子中。与寄生虫负载相关的每个SNP都位于选择的密码子中或旁边，三个密码子显示了阳性选择的签名，以及一个净化选择之一。我们的结果表明，细胞因子容易受到寄生虫驱动的选择，而非编码变体虽然在宿主寄生虫共同进化的遗传背景中通常被忽略，但可能在野生系统中感染的易感性中起作用。
将体内质子汇率（KEX）MRI与定量敏感性映射相结合，以进一步对gadolinium阴性多发性硬化病变进行分层
材料和方法：从2017年12月到2020年12月，临床诊断的复发型MS患者被连续地纳入IRB批准的回顾性研究。自定义的MRI方案涵盖了常规t 2加权，t 2-流体衰减恢复，对比度t 1加权成像和定量序列，包括基于直接饱和的K EX MRI，取消了Omega Plots和QSM。与正常出现的白质相比，根据其GD增强及其敏感性以及K EX升高评估了每个MS病变。使用Mann – Whitney U检验或Kruskal -Wallis检验分析了有关病变特征和成像对比的差异和相关性，而Spearman等级分析具有P <0.05被认为是显着的。
2型糖尿病之间没有共同的遗传敏感性...
参考文献Beach T.G.，Monsell S.E.，Phillips L.E.，Kukull W.（2012）美国国家老年痴呆症中心临床诊断阿尔茨海默氏病的临床诊断准确性，2005年 - 2010年。神经病理学与实验神经病学杂志71：266-273。doi：10.1097/nen.0b013e31824b211b。Bellenguez C.，Kucukali F.，Jansen I.E.，Kleineidam L.，Moreno-Grau S.，Amin N.，Naj A.C.，Campos-Martin R.，Grenier-Boley B.，Andrade V.等。（2022）对阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的遗传病因的新见解。nat Genet 54：412-436。doi：10.1038/s41588-022-01024-Z。Bulik-Sullivan B.，Finucane H.K.，Anttila V.，Gusev A.，Day F.R.，Loh P.R.，Reprogen C.，Psychiatiric Genomics C.，Persoccon Case Cone Conter Case Contry C.，Duncan L.，Duncan L.，Perry J.R.，Patterry J.R.，Patterson N.，Robinson E.B.等。（2015）人类疾病和特征之间遗传相关的地图集。nat Genet 47：1236-41。doi：10.1038/ng.3406。Corneveaux J.J.，Myers A.J.，Allen A.N.，Pruzin J.J.，Ramirez M.，Engel A. 等。 （2010）CR1，CLU和PICALM与阿尔茨海默氏病的关联，在一系列临床表征和神经病理学验证的个体中。 Hum Mol Genet 19：3295-301。 doi：10.1093/hmg/ddq221。 de la Monte S.M.Corneveaux J.J.，Myers A.J.，Allen A.N.，Pruzin J.J.，Ramirez M.，Engel A.等。（2010）CR1，CLU和PICALM与阿尔茨海默氏病的关联，在一系列临床表征和神经病理学验证的个体中。Hum Mol Genet 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A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。J糖尿病SCI技术2：1101-13。doi：10.1177/193229680800200619。Escott-Price V.，Baker E.，Shoai M.，Leonenko G.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J.（2019）遗传分析表明，阿尔茨海默氏症病例和对照中的较高错误弥补率。Neurobiol老化77：178-182。doi：10.1016/j.neurobiolaging.2018.12.002。Escott-Price V.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J.（2017）病理确认的阿尔茨海默氏病的多基因风险评分分析。Ann Neurol 82：311-314。doi：10.1002/ana.24999。Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M. （2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。 mol方面MED 43-44：66-76。 doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。 Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M.（2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。mol方面MED 43-44：66-76。doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A.（2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。NAT Genet 51：414-430。doi：10.1038/s41588-019-0358-2。ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F.柳叶刀385：2255-63。doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。salas i.h.，de strooper B.（2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。（2015）饮食，运动，认知训练和血管风险监测与控制的2年多域干预措施，以防止高危老年人认知能力下降：一项随机对照试验。Neurochem Res 44：1271-1278。doi：10.1007/s11064-018-2690-9。Xue A.，Wu Y.，Zhu Z.，Zhang F.，Kemper K.E.，Zheng Z.，Yengo L.，Lloyd-Jones L.R.，Sidorenko J.，Wu Y.，Wu Y.，E Q.C. （2018）全基因组Xue A.，Wu Y.，Zhu Z.，Zhang F.，Kemper K.E.，Zheng Z.，Yengo L.，Lloyd-Jones L.R.，Sidorenko J.，Wu Y.，Wu Y.，E Q.C.（2018）全基因组
临床决策辅助工具部署的敏感性
用于决策支持的人工智能 (AI) 模型已经为放射学等临床环境开发出来，但很少有研究评估此类系统的潜在影响。在这项研究中，医生接受了胸部 X 光检查和诊断建议，其中一些是不准确的，并被要求评估建议质量并做出诊断。所有建议均由人类专家提供，但有些被标记为来自 AI 系统。作为一个群体，当建议似乎来自 AI 系统时，放射科医生会将建议评为质量较低；而任务专业知识较少的医生则不会这样认为。当参与者收到不准确的建议时，无论其来源如何，诊断准确率都会明显下降。这项工作提出了有关如何在临床环境中部署建议（AI 和非 AI）的重要思考。
基因/环境相互作用在克罗恩病患者对铝的敏感性中
背景与目标：环境因素在炎症性肠道疾病（IBD）的发病机理中的关键作用已得到认可。铝被怀疑是IBD的危险因素。但是，将铝暴露与疾病发育的机制尚不清楚。我们研究了铝运输和亚细胞定位对铝诱导的炎症易感性的作用。方法：将从克罗恩病（CD）分离的人类结肠活检或对照患者和CACO-2细胞与铝一起孵育。评估了铝的影响对细胞因子分泌和转运蛋白表达。通过评估转运蛋白的遗传多态性，使用运输抑制剂和人类结肠活检中研究了铝动力学参数的作用。结果：显示铝暴露可诱导CD结肠的细胞因子分泌，但不是健康的患者。在Caco-2细胞中，铝的内在化与炎症状态相关。在人类结肠中，遗传分析
CFHR3 的变化通过控制因子 H 浓度来决定对脑膜炎球菌病的易感性
Vikrant Kumar，1，2，35 Richard B. Pouw，3，4，5，35 Matias I. Autio，1，6，35 Manfred G. Sagmeister，7，35 Zai Yang Phua，1 Lisa Borghini，1，26，26，26，26，27 Ouwer，4，5 Ellie Pinnock，10 Jan Hazelzet，12 Marieke Emonts，13，14，15 Michiel van der Flier，16，17 Mark Rei，然后，每个霍夫曼18岁。 Es，23，24，25 Salas，25，Colk Fin 10 Enitan D. Carrol，28 Andrew J. Pollard，29 Lachlan J. Coin，30 Werner Zenz，Werner Zenz，7 Diana Wouters，4，4，5 Lay Teng Ang，9 Martin L.
TaWRKY19 对 TaNOX10 的转录抑制会损害 ROS 的产生并增强小麦对条锈病的敏感性
1 西北农林科技大学植物保护学院，旱区作物逆境生物学国家重点实验室，陕西杨凌 712100 2 西北农林科技大学小麦抗逆改良创新中心，旱区作物逆境生物学国家重点实验室，陕西杨凌 712100 3 西北农林科技大学生命科学学院，旱区作物逆境生物学国家重点实验室，陕西杨凌 712100 4 中国科学院种子设计创新研究院，遗传与发育生物学研究所，植物细胞与染色体工程国家重点实验室，基因组编辑中心，北京 5 中国科学院大学现代农业学院，北京 6 西北农林科技大学旱区作物逆境生物学国家重点实验室，杨凌 712100