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第一头经过基因编辑的小牛对一种主要病毒病原体的敏感性降低了
牛病毒性腹泻病毒 (BVDV) 是影响全世界牛种健康和福祉的最重要病毒之一。在这里，我们使用 CRISPR 介导的同源定向修复和体细胞核移植来生产活体小牛，其牛 CD46 的 BVDV 结合域中有六个氨基酸被替换。结果是，经过基因编辑的小牛对感染的易感性显著降低，衡量标准是临床症状减少和白细胞中没有病毒感染。编辑后的小牛没有脱靶编辑，在 20 个月大时看起来正常健康，没有明显的靶向编辑的不良影响。这种精准繁殖的概念验证动物首次证明了 CD46 基因中的有意基因组改变可能会减轻牛的 BVDV 相关疾病负担，并且与我们使用细胞系和匹配的胎儿克隆进行的分步体外和离体实验一致。
对COTS处理器进行了EMI敏感性分析作为老化的功能
技术扩展使电子设备可访问并为全球几乎每个人都能负担得起，并且自六十年代以来就已经提高了集成电路（IC）和电子功能。尽管如此，人们众所周知，这种扩展为半导体行业带来了新的（和主要）可靠性挑战[1-4]。国际标准已被提出并用于测试ICS的衰老（例如MIL-STD-883H [5]的第1015.9部分），以及进行的和IRRA和IRRA介绍电磁干扰（EMI）[6-9]。尽管如此，这些标准并未考虑到衰老的可能综合作用可能对IC的免疫水平产生。先前已发表的工作[2]根据直接功率注入（DPI）标准[10]，解决了EMI对商业微控制器（本文中的零件编号和制造商）的影响。在[4]中，作者提出了一个EMC可靠性模型，以预测IC的EM发射。该模型考虑了高温，电流和电压应力的组合，考虑了衰老。基于商业FPGA（XI Linx Spartan 6）验证了EM预测模型。在[11]中，作者提出了一种建模方法，旨在预测衰老对加速寿命测试后（由于高温）后的相锁环（PLL）电路的易感水平的影响。根据IEC 62132-3标准[10]定义的直接功率注入（DPI）方法对PLL敏感性进行了表征。其他作者[12，13]发表了一项作品，分析了执行EMI和总离子剂量（TID）
HOTAIR 基因变异与结直肠癌易感性和死亡率相关
在结直肠癌发生中，细胞内发生的独特分子和遗传变化会导致特定的 CRC 表型。长链非编码 RNA HOTAIR 参与癌症的发展、进展和转移已得到充分证实。各种研究都报道了 HOTAIR 对癌症发病机制的贡献。因此，我们选择了四种 HOTAIR 多态性 (rs7958904G > C、rs1899663G > T、rs4759314A > G 和 rs920778T > C) 来评估每种变异与 CRC 患病率和预后之间的关联。我们对 850 名个体进行了病例对照研究，以确定每种多态性的基因型频率。研究人群包括 450 名 CRC 患者和 400 名对照个体，他们是在健康检查后随机选择的。值得注意的是，rs7958904 和 rs1899663、它们的异质基因型和显性模型与健康对照组相比有显著差异（rs7958904；AOR = 1.392，95% CI = 1.052–1.843，P = 0.021）。为了评估 HOTAIR 多态性对生存率的影响，我们用 Cox 回归分析了患者 3 年和 5 年内的死亡率和复发率。rs7958904 CC 多态性死亡率显著高于 GG 多态性死亡率（调整后的 HR = 2.995，95% CI = 1.189–7.542，P = 0.021）。此外，rs920778 CC基因型与TT基因型有显著差异（调整后的HR = 3.639，95％CI = 1.435–9.230，P = 0.007）。此外，本研究证实HOTAIR的遗传变异会改变mRNA表达水平（P <0.01）。我们认为与CRC患病率和死亡率相关的HOTAIR rs7958904G> C是CRC的潜在生物标志物。首次报道了HOTAIR基因多态性与CRC患病率之间的关联。
使用定量磁化率映射对丘脑中心核进行成像
中央核 (CM) 是丘脑板内核，被认为是深部脑刺激 (DBS) 和消融手术治疗多种神经和精神疾病的潜在有效靶点。然而，CM 的结构在标准 T1 和 T2 加权 (T1w 和 T2w) 磁共振图像上是不可见的，这妨碍了它作为临床应用的直接 DBS 靶点。本研究的目的是展示如何使用定量磁化率映射 (QSM) 技术对丘脑区域内的 CM 进行成像。本研究纳入了 12 名患有帕金森病、肌张力障碍或精神分裂症的患者。在 3-T MR 扫描仪上获取 3D 多回波梯度回忆回波 (GRE) 序列以及 T1w 和 T2w 图像。QSM 图像是根据 GRE 相位数据重建的。在 T1w、T2w 和 QSM 图像上对 CM 进行了直接目视检查。此外，使用单因素方差分析 (ANOVA) 检验比较了 T1w、T2w 和 QSM 图像上 CM 与丘脑相邻后部的对比噪声比 (CNR)。QSM 显著改善了 CM 核的可视化。在 QSM 上可以观察到与周围环境相比 CM 的清晰轮廓，但在 T1w 和 T2w 图像上则未观察到。统计分析表明，QSM 上的 CNR 明显高于 T1w 和 T2w 图像上的 CNR。总之，我们的结果表明 QSM 是一种有前途的技术，可改善 CM 的可视化，作为 DBS 手术的直接靶向。
crispr/cas9介导的橡胶蒲公英二氨蛋白生物合成的靶向诱变
该研究发现，耐热的共生科在黄根岛的珊瑚微生物群落中占主导地位。真菌多样性和病原体丰度的增加与较高的珊瑚热漂白易感性密切相关。研究人员在珊瑚中建立了共生性和真菌之间的相互作用网络，这表明限制真菌寄生虫和强烈的相互作用网络的弹性将促进珊瑚的热量适应。
两种味道超导夸克物质中的拓扑敏感性和轴承潜力
我们在冷和密集的夸克物质的两种颜色超导阶段中研究了量子染色体动力学的轴突的潜力。我们采用了nambu-jona-lasinio样模型。我们的相互作用包含两个术语，一个保存，一个打破u - 1Þ对称性：后者是轴与夸克的耦合的原因。我们介绍了两个夸克冷凝物H L和H r，分别描述了左撇子和右手夸克的冷凝；然后，我们研究热力学电势ω的最小值的基因座，在ðhl中； hrÞ平面，注意到激体诱导的相互作用如何在标量通道中的凝结时如何消失。增加θ我们找到了一个相变，标量凝结物旋转成伪尺度。我们在超导相中呈现拓扑敏感性χ的分析结果，该阶段均处于零和有限温度下。最后，我们计算轴突质量及其自耦合。特别是，轴质量M A与通过χ¼m2 a f 2 a的完整拓扑敏感性有关；因此，在高密度量子染色体动力学的超导相中，我们的χ结果给出了M A的分析结果。
小儿恶性肿瘤患者的嗜铬细胞瘤敏感性TMEM127基因的完整性
抑制肿瘤基因TMEM127的种系突变发生在神经克雷斯特衍生的肿瘤中，炎性细胞瘤和paragangliomas（Qin等人 2010，Yao等。 2010，Neumann等。 2011），也已在肾细胞癌中检测到（Qin等人 2014）。 在其他恶性肿瘤中也突变出对嗜铬细胞瘤和肾脏癌的敏感性涉及的基因。 确定TMEM127突变是否也使影响小儿种群的癌症易感性，我们研究了TMEM127的完整性，其中155例18岁以下患者的155种癌症类型的样本中，包括16例胃肠道静脉曲菌样品，四个生殖线和12名患者，来自13名患者。 第二组涵盖了139名儿科患者的种系DNA，其中包括53例血液恶性肿瘤（39种急性淋巴淋巴性白血病，3个急性髓性白血病，五个霍奇金和6种非霍奇金的淋巴瘤，22个无霍夫金的淋巴瘤，22 cnseosarcoma the two consearsarcomamal two tt Two consemomans tt Two cns consomantomant（ gliomas, one craniopharyngioma, one atypical teratoid rhabdoid tumor, and five with unspecified histology), 12 germ cell tumors, eight Ewing's sarcomas, six neuroblastic tumors, five Wilms' tumors, four retinoblastomas, three rhabdomyosarcomas, three liver tumors (two hepatoblastomas and one hepato-癌），一个滑膜肉瘤，一个brosarcoma，一种间皮瘤，一种肾上腺皮质癌，一个脱粘性肿瘤，一个非晶状体组织细胞增多症和一个原始的鼻弓类固有性质质肿瘤。 三名患者患有多个肿瘤。 2010）。 1）。 2010，Abermil等。 2012），也已经抑制肿瘤基因TMEM127的种系突变发生在神经克雷斯特衍生的肿瘤中，炎性细胞瘤和paragangliomas（Qin等人2010，Yao等。 2010，Neumann等。 2011），也已在肾细胞癌中检测到（Qin等人 2014）。 在其他恶性肿瘤中也突变出对嗜铬细胞瘤和肾脏癌的敏感性涉及的基因。 确定TMEM127突变是否也使影响小儿种群的癌症易感性，我们研究了TMEM127的完整性，其中155例18岁以下患者的155种癌症类型的样本中，包括16例胃肠道静脉曲菌样品，四个生殖线和12名患者，来自13名患者。 第二组涵盖了139名儿科患者的种系DNA，其中包括53例血液恶性肿瘤（39种急性淋巴淋巴性白血病，3个急性髓性白血病，五个霍奇金和6种非霍奇金的淋巴瘤，22个无霍夫金的淋巴瘤，22 cnseosarcoma the two consearsarcomamal two tt Two consemomans tt Two cns consomantomant（ gliomas, one craniopharyngioma, one atypical teratoid rhabdoid tumor, and five with unspecified histology), 12 germ cell tumors, eight Ewing's sarcomas, six neuroblastic tumors, five Wilms' tumors, four retinoblastomas, three rhabdomyosarcomas, three liver tumors (two hepatoblastomas and one hepato-癌），一个滑膜肉瘤，一个brosarcoma，一种间皮瘤，一种肾上腺皮质癌，一个脱粘性肿瘤，一个非晶状体组织细胞增多症和一个原始的鼻弓类固有性质质肿瘤。 三名患者患有多个肿瘤。 2010）。 1）。 2010，Abermil等。 2012），也已经2010，Yao等。2010，Neumann等。2011），也已在肾细胞癌中检测到（Qin等人2014）。在其他恶性肿瘤中也突变出对嗜铬细胞瘤和肾脏癌的敏感性涉及的基因。确定TMEM127突变是否也使影响小儿种群的癌症易感性，我们研究了TMEM127的完整性，其中155例18岁以下患者的155种癌症类型的样本中，包括16例胃肠道静脉曲菌样品，四个生殖线和12名患者，来自13名患者。第二组涵盖了139名儿科患者的种系DNA，其中包括53例血液恶性肿瘤（39种急性淋巴淋巴性白血病，3个急性髓性白血病，五个霍奇金和6种非霍奇金的淋巴瘤，22个无霍夫金的淋巴瘤，22 cnseosarcoma the two consearsarcomamal two tt Two consemomans tt Two cns consomantomant（ gliomas, one craniopharyngioma, one atypical teratoid rhabdoid tumor, and five with unspecified histology), 12 germ cell tumors, eight Ewing's sarcomas, six neuroblastic tumors, five Wilms' tumors, four retinoblastomas, three rhabdomyosarcomas, three liver tumors (two hepatoblastomas and one hepato-癌），一个滑膜肉瘤，一个brosarcoma，一种间皮瘤，一种肾上腺皮质癌，一个脱粘性肿瘤，一个非晶状体组织细胞增多症和一个原始的鼻弓类固有性质质肿瘤。三名患者患有多个肿瘤。2010）。1）。2010，Abermil等。2012），也已经从所有患者（已获得UTHSCSA和NIH IRB委员会批准）和TMEM127编码区的测序获得了知情同意，如前所述（Yao等人。检测到两个种系TMEM127错义变体：c。 67C O A，P.Leu23met，一种新型变体，在一个Ewing的肉瘤和C.268G O A，P.VAL90MET的患者中val90met变体以前已在嗜铬细胞中报道（Qin等人
ACE基因多态性和约旦成年人口中高血压的易感性
高血压是与遗传和环境风险因素相关的最常见和最复杂的疾病之一。血管紧张素转换酶（ACE）在肾素 - 血管紧张素系统途径中很重要。ACE的基因表达已被研究为可能的高血压标记。这项研究调查了约旦人口中ACE1中的多态性与ACE2基因的多态性与高血压敏感性之间的关联。该研究总共包括200名高血压患者和180个健康控制。进行了聚合酶链反应（PCR），以基因型的基因型ACE1GENE的候选多态性（RS4646994）。使用ACE1和ACE2基因的Luminex DNA阵列技术用于基因分型SNP（RS4359，RS4344，RS4341，RS4343和RS2106809）。我们的发现表明，SNP与高血压之间没有有关理和基因型频率的关联。然而，rs4359与饮食（PP = 0.049），知识HTN（P = 0.042）和DM年数（P = 0.003）显着相关。rs4341与饮食（p = 0.032），周围血管疾病（p = 0.005）和慢性肾脏病有关（p = 0.049）。虽然rs4343与饮食（p = 0.031），糖尿病（p = 0.032）和其他药物（p = 0.025）相关。此外，ACE1基因的四个SNP的单倍型与HTN患者和健康对照没有显着关联。我们的发现表明，ACE基因中的多态性与约旦成年人口的过度张力发展的风险之间没有关联。
nhr-49 突变影响秀丽隐杆线虫对耶尔森氏菌生物膜的敏感性
秀丽隐杆线虫转录因子 NHR-49 因其在调节代谢过程、应激反应、先天免疫和衰老方面的作用而受到广泛研究。一种以前称为 bah-3 的基因的分子鉴定表明，bah-3 ( dc9 ) 是 nhr-49 的赭色无义等位基因，该基因影响蠕虫对耶尔森氏菌细菌生物膜有害表面附着的敏感性。nhr-49 的其他严重突变也有 Bah 表型，但影响该基因 5' 同工型的缺失并不影响生物膜附着，3' 获得功能错义突变也不影响。其他 bah 基因（bah-1、bah-2、bah-4）编码 GT92 糖基化因子，预计会影响表面涂层。 NHR-49 可能充当一个或多个表面糖基化基因的正转录因子，与其在调节代谢过程中的其他作用相反。
乳突的多符合元分析发现了各种不同的敏感性基因座
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