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抗甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体
简介：抗甲状腺过氧化物酶自身抗体（TPO）是您ROID腺体自身免疫性疾病的重要诊断工具。但是，由于方法之间的差异，TPO结果并不总是可比的。在这里，我们旨在研究两种现代实验室测量方法之间的差异：电化学发光（ECLIA）和化学发光微粒（CMIA）免疫测定。方法：对两种方法进行了234种血清样品：Cobas-E601（ECLIA）和Alinity I（CMIA）。tpo结果在统计上进行了定量和定性的比较（根据ECLIA/ CMIA参考范围，将结果编码为正/阴性。 div>结果：与制造商的主张相比，两种方法的精度都是可以接受的。两种方法之间存在非常强但不令人满意的相关性（Pearson r = 0.85）。传球回归显示线性（cusum p <0.01）和不可接受的定量关系存在明显的危险：截距-7.61，斜率1.10。此外，对总体和医学决策水平的平坦平淡 - 阿尔特曼情节的视觉分析证实了缺乏定量协议。对于定性分析，方法之间的一致性率为218/234（93.1％）。根据评估者一致性测试：加权Cohenκ= 0.805，该协议被认为是好的。结论：COBAS-E601（ECLIA）和Alinity I（CMIA）之间的定性一致性很好，因此，这两种方法可用于初步测试涉嫌患有甲状腺自身免疫性疾病的患者。然而，由于定量一致，这两种方法不应互换用于监测，因为结果可能会误导医生和患者，这可能导致医疗错误。关键字：CMIA，ECLIA，方法比较，甲状腺过氧化物酶抗体，TPO
患有甲状腺疾病的1型糖尿病患者GADA，Znt8a和Ia-2a的表达及其与甲状腺自身抗体的相关性
摘要。- 目的：这种重新搜索的目的是研究抗胰蛋白酶脱羧酶抗体（GADA），锌转运蛋白8自身抗体（ZNT8A）和与1型糖尿病（T1DM型Thy-the）患者的蛋白-2抗体（IA-2A）的抗体及其相关蛋白-2抗体（IA-2A）的表达 - 自动抗体。患者和方法：研究中包括380例T1DM患者，其中313例T1DM患者仅包括在对照组中。在TD组中，有41例T1DM患者和桥本甲状腺炎（HT）患者被插入，其中26例T1DM坟墓疾病患者被包括在Graves组中。对照组，HT组和Graves组的临床特征是相对的。分析了对照组和TD组中胰岛素自身抗体IE的阳性速率。比较了有或没有胰岛素自身抗体阳性的患者的临床特征。分析了GA-DA，Znt8a，IA-2A和不同数量的胰岛素自身抗体的T1DM患者中甲状腺Au to抗体的阳性速率。结果：HT组中总胆固醇（TC）和甲状腺刺激激素（TSH）的水平明显高于对照组和Graves组中的总胆固醇（TC），以及游离甲状腺激素（FT4）和低粉末性脂肪蛋白胆固醇（LDL-C）的液化水平，而不是那些人含量（ldl-c）。 <0.001）。胰岛素自身抗体阳性患者的C肽，甘油三酸酯（TG）和LDL-C的液体明显低于阴性患者（P <0.05）。GRAVES组中TC和TSH的水平明显低于对照组中的TC和TSH水平，HbA1c，LDL-C和FT4的水平明显高于对照组的HBA1C，LDL-C和FT4的水平，而FT3的Lev-Els显着高于对照组和HT组中的FT3。GADA的正率，
利用CD44V6和V600EBRAF-MON命名甲状腺癌的体外靶向组合疗法
目的：这项研究的目的是通过免疫组织化学和突变分析来评估甲状腺癌的靶向治疗，首次探索患者材料中潜在目标BRAF，EGFR和CD44V6。材料和方法：评估了由七个乳头状（PTC），八个偏型（ATC）和七个卵泡（FTC）甲状腺癌组成的患者队列（n = 22）。此外，分析了八个甲状腺癌细胞系的CD44V6表达以及对多激酶抑制剂索拉非尼（Nexavar®）的敏感性，该抑制剂（Nexavar®）靶向许多丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸激酶，包括RAF家族激酶。在3D多细胞肿瘤球体中评估了使用131 I-ABN44V6（一种新型抗CD44V6抗体和/或索拉非尼）的靶向治疗。结果：在两个细胞表面蛋白EGFR和CD44V6中，后者在> 80％的样品中过表达，而EGFR表达水平仅在少数样品中最中等。BRAF突变在PTC患者样品中比在ATC样品中更为普遍，而FTC样品没有含有BRAF突变。与患者样品相比，甲状腺癌细胞系中 CD44V6表达水平的异质性更高，而BRAF突变状态与原始肿瘤类型一致。 3D多细胞ATC肿瘤球体中的单一疗法具有131 I-ABN44V6或索拉非尼导致球体生长延迟。 131 I-ABN44V6和索拉非尼的组合是最有效的，并导致球体生长受到明显损害。CD44V6表达水平的异质性更高，而BRAF突变状态与原始肿瘤类型一致。3D多细胞ATC肿瘤球体中的单一疗法具有131 I-ABN44V6或索拉非尼导致球体生长延迟。131 I-ABN44V6和索拉非尼的组合是最有效的，并导致球体生长受到明显损害。结论：在体外ATC 3D多细胞肿瘤球体中，“概念验证”有针对性的治疗研究表明，将CD44V6用于分子放射疗法作为单一疗法和与索拉非尼结合使用。
在子宫内和乳酸暴露于甲状腺激素系统中的影响，破坏了小鼠代谢组和脑转录组的化学物质
甲状腺激素（Th）是脊椎动物发育的重要调节剂（Mullur等，2014； Warner和Mittag，2012）。最生物活性的是T3（3,3'，5-Triiodo-l-噻都是硫代氨酸），它主要是从T4（甲状腺素）中综合的。它通过与大多数（如果不是全部）细胞类型中存在的核受体结合来对细胞PRO的生动和分化产生多效性影响（Flamant等，2006）。胎儿的开采取决于胎盘的母体Th，直到其自身的甲状腺在怀孕后期起作用（Richard and Flamant，2018年）。早期缺乏症的主要后果是骨骼生长钝化和不可逆转的智力低下。温和的形式与智商低的智商和注意力缺陷多动症和自闭症谱系动物的发生率增加有关（（（Andersen等，2014））。甚至是低性甲状腺素血症，即血清中正常T3和TSH水平的低母体T4对脑发育有害（Berbel等，2009）。出于这些原因，早期暴露于称为甲状腺激素破坏者的环境化学物质，或甲状腺激素系统破坏化学物质（THSDC），这些化学物质（THSDC）会干扰对TH的产生或TIS对TH的反应，这是一个日益关注的问题（Cediel-ulloa等人（Cediel-ulloa et al。，2022222）。尽管强烈的努力致力于对假定的环境THSDC进行体外筛查（Paul-Friedman等，2019），但动物暴露仍然是必不可少的，以评估其发育毒性，更具体地说是神经发育的毒性，对推定的THSDCS
MAPK 和 PI3K 通路的双重靶向解锁 Braf 突变甲状腺癌类器官的再分化
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2023 年 11 月 5 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2023.03.30.534915 doi：bioRxiv 预印本
不同碘水平对自身免疫性甲状腺炎患者内在凋亡相关基因DNA甲基化的影响及基因-环境相互作用分析
1 哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病预防控制中心疾病控制所，黑龙江省哈尔滨市 150081，中华民国 2 哈尔滨医科大学国家卫生健康委员会、黑龙江省教育局，黑龙江省病原学与流行病学重点实验室，黑龙江省哈尔滨市 3 哈尔滨医科大学黑龙江省微量元素与人体健康重点实验室，黑龙江省哈尔滨市 4 哈尔滨医科大学（大庆）医学检验科学与技术学院，大庆 163319，中华民国 5 齐齐哈尔医科大学预防医学系，黑龙江省齐齐哈尔市 161006，中华民国
vemurafenib激活Sonic刺猬途径并促进甲状腺癌干细胞自我更新
B-RAF激酶抑制剂，例如vemurafenib（PLX4032）和dabrafenib对BRAF氧化甲状腺癌的治疗功效有限。癌症干细胞（CSC）在肿瘤复发，耐药性和转移中起重要作用。CSC是否在抑制B-RAF激酶抑制剂的抗肿瘤活性中发挥作用仍然未知。在这里，我们报告说，vemurafenib（PLX4032）在两种间隙性甲状腺癌细胞系中引起了几种相关基因的表达，包括Gli1，Snail，BMI1和Sox2，SW1736和8505C，但在A375细胞中降低了A375细胞的表达，A375细胞的表达，A375细胞中，A375细胞的表达。PLX4032促进了甲状腺癌干细胞自我更新，这是醛醛脱氢酶阳性细胞和甲状腺酸盐数量增加所证明的。从机械上讲，PLX4032激活了通过HER3激活PI-3和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径，以交叉激活Gli1（Sonic Hedgehog（SHH）途径的转录因子）。gant61是一种特异性GLI1的抑制剂，阻止了在PLX4032处理的甲状腺癌细胞的体外和体内在两种甲状腺癌异种移植模型中的表达。gant61仅处理弱抑制了SW1736肿瘤的生长，但在组合使用时会增强PLX4032的抗肿瘤活性。我们的研究提供了有关甲状腺癌如何对B-RAF激酶抑制剂反应较差的机械见解，并表明将B-RAF和SHH途径组合起来可能会克服甲状腺癌耐药性。
视网膜中甲状腺激素信号的局部调节影响糖尿病视网膜病变的发展
甲状腺激素 (TH) 稳态失调与急性和长期疾病的预后不良有关，但其在糖尿病视网膜病变 (DR) 中的作用尚未被研究过。在这里，我们表征了 db/db 小鼠视网膜中的 TH 系统并强调了 MIO-M1 细胞中的调节过程。在 db/db 视网膜中，DR 的典型功能特征和分子特征与组织限制性的 TH 水平降低相伴而生。还证实了局部低 T3 (LT3S) 状况，这可能是由脱碘酶 3 (DIO3) 上调以及 DIO2 和 TH 受体表达降低引起的。同时，T3 反应基因，包括线粒体标志物和微小 RNA（miR-133-3p、338-3p 和 29c-3p），被下调。在 MIO- M1 细胞中，存在反馈调节回路，其中 miR-133-3p 以 T3 依赖的方式触发 DIO3 的转录后抑制，而高葡萄糖 (HG) 通过核因子红细胞 2 相关因子 2 - 缺氧诱导因子 1 途径导致 DIO3 上调。最后，体外模拟早期 LT3S 和高血糖状态与线粒体功能和应激反应标志物减少相关，而 T3 替代可逆转这一情况。总之，数据表明，在 DR 的早期阶段，DIO3 驱动的 LT3S 可能对视网膜应激有保护作用，而在慢性期，它不仅无法限制 HG 引起的损伤，而且还可能由于持续的线粒体功能障碍而增加细胞脆弱性。
亚临床甲状腺功能减退症和妊娠期甲状腺功能减退症
1. 简明摘要 甲状腺是颈部的一个腺体，可产生甲状腺激素。这种激素控制身体如何使用能量（“新陈代谢”），对正常健康至关重要。甲状腺激素在怀孕期间尤为重要，因为它是正常怀孕和婴儿发育所必需的。甲状腺激素缺乏或“甲状腺功能减退”最常见的原因是自身免疫性疾病或碘缺乏症。甲状腺功能低下可能不会引起任何症状，也可能导致能量水平极低、容易感到寒冷、脱发或便秘。如果不加以治疗，甲状腺激素水平极低会导致妊娠并发症并影响婴儿的智力发育。诊断是通过验血做出的，治疗方法是补充甲状腺激素片（“甲状腺素”）。甲状腺功能的轻微变化或甲状腺抗体的存在不会在怀孕期间或出生后的婴儿身上造成问题，不应使用甲状腺素治疗。
甲状腺功能障碍，糖尿病和肥胖症患者的选定肌肉骨骼疾病
许多医疗状况会影响骨骼系统，并构成骨折的独立危险因素。甲状腺激素的作用对于维持足够的发育，矿化和骨骼强度是必要的。未经治疗的甲状腺功能亢进可导致骨矿物质密度（BMD），骨疏松症和病理骨折的降低。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。 体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。 1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。 这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。