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AIBx，人工智能模型对甲状腺结节进行风险分层 1
此预印本的版权所有者此版本于 2021 年 2 月 16 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.02.13.21251688 doi: medRxiv preprint
双相情感障碍与甲状腺功能障碍之间的相互作用：评论文章
双相情感障碍和甲状腺功能障碍通常表现出复杂的相互作用，会影响患者的临床表现和治疗结果。研究表明，甲状腺激素在情绪调节中起着至关重要的作用，甲状腺功能的波动会加剧或模仿双相情感障碍的症状。例如，甲状腺功能亢进症（其特征是甲状腺激素水平升高）可导致躁狂或轻躁狂发作，而甲状腺功能减退症（其激素分泌减少）可导致抑郁症状。这种错综复杂的关系需要对被诊断为双相情感障碍的患者的甲状腺功能进行全面评估，以解决任何可能恶化情绪稳定性的潜在激素失衡问题。此外，双相情感障碍的治疗可能需要谨慎管理甲状腺疾病，因为某些情绪稳定剂和抗抑郁药会影响甲状腺激素水平。据记录，通常用于治疗双相情感障碍的锂等药物既会影响甲状腺功能，又需要持续监测甲状腺相关的副作用。因此，医疗保健提供者应在整个治疗过程中对患有躁郁症的患者进行彻底的甲状腺功能评估。有效的管理策略应包括一种协作方法，包括精神科和内分泌科评估，以优化整体心理和身体健康。
甲状腺癌对激酶抑制剂的耐药性和再分化的分子机制
蛋白激酶在细胞存活、增殖和运动中起着关键作用。因此，它们的失调是许多实体肿瘤（包括甲状腺癌）发病机制的共同特征。抑制活化的蛋白激酶彻底改变了甲状腺癌的治疗，为治疗对放射性碘治疗或细胞毒性化疗有抵抗力的肿瘤提供了一种有希望的策略。然而，尽管早期反应令人满意，但这些药物并不能治愈疾病，大多数患者不可避免地会因耐药性而病情恶化。本综述总结了有关甲状腺癌细胞为绕过蛋白激酶抑制而发展的各种机制的最新知识，并概述了正在探索的克服耐药性的策略。了解癌细胞如何对药物作出反应并确定新的治疗分子靶点仍然是治疗这些患者的一大挑战。
甲状腺功能障碍，糖尿病和肥胖症患者的选定肌肉骨骼疾病
许多医疗状况会影响骨骼系统，并构成骨折的独立危险因素。甲状腺激素的作用对于维持足够的发育，矿化和骨骼强度是必要的。未经治疗的甲状腺功能亢进可导致骨矿物质密度（BMD），骨疏松症和病理骨折的降低。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。 体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。 1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。 这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。
代谢合成致死的发展及其对甲状腺癌的影响
针对基因变异的癌症疗法是甲状腺癌领域的一个热门话题，甲状腺癌经常携带 RAS 、 RAF 和 RET 基因突变。不幸的是，美国食品和药物管理局批准的 BRAF 抑制剂对 BRAF 突变型甲状腺癌的治疗效果相对较低；此外，癌症经常获得耐药性，从而阻碍有效治疗。基因组学和转录组学的最新进展使人们更全面地了解甲状腺癌中存在的各种突变，包括驱动突变和信使突变。此外，我们对癌症的理解表明，致癌突变会驱动肿瘤发生并诱导癌细胞代谢重新布线，从而促进突变细胞的存活。合成致死 (SL) 是一种中和突变基因的方法，这些基因以前被认为无法通过传统的基因型靶向治疗进行靶向。由于这些代谢事件是癌细胞特有的，我们有机会开发新的疗法，专门针对肿瘤细胞而不影响健康组织。本文将介绍基于代谢的癌症治疗的发展，重点介绍甲状腺癌中的代谢 SL 概念。最后，我们将讨论代谢重编程的基本含义及其对甲状腺癌 SL 未来发展方向的作用。
免疫疗法时代的卵泡衍生甲状腺癌的新兴治疗选择
尽管大多数卵泡衍生的甲状腺癌的分化良好，并且在手术和放射性碘治疗后，甲状腺癌的管理（包括碘难治性疾病）和不良分化/未分化的亚型在治疗后具有出色的预后，更具挑战性。在过去的十年中，对甲状腺癌晚期的遗传驱动因素和免疫环境的了解已导致这些患者的管理取得了重大进展。现在，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了许多靶向激酶抑制剂，用于治疗晚期放射碘难治性分化甲状腺癌（DTC）以及甲状腺质癌（ATC）。免疫疗法也已进行了彻底的研究，并在选定病例中表现出了希望。在这篇综述中，我们总结了放射碘耐药DTC和ATC的遗传景观以及细胞和分子基础方面的进展，并讨论了当前的治疗方案以及未来的治疗途径。
甲状腺和甲状腺外组织中NIS表达和活性的复杂调节
钠/碘分类钠（NIS）是一种固有的质膜蛋白，可介导活性的碘化物转运到甲状腺，并介导了几种甲状腺外组织。NIS介导的碘化物摄取在甲状腺激素的生物合成中起关键作用，甲状腺激素是碘化物是必不可少的成分。80年来，放射性碘化物已用于甲状腺癌的诊断和治疗，甲状腺癌是一种成功的疗法剂，正在扩展其用于甲状旁腺外恶性肿瘤。本综述的目的是关注有关调节甲状腺和甲状腺外组织NIS的机制的最新发现。除其他问题外，我们讨论了控制不同组织中NIS转录的不同转录调节元件，调节其表达的表观遗传修饰以及miRNA在转录后在微调NIS中所起的作用。审查了如何提供激素，细胞因子和碘化物本身调节NIS。我们还回顾了当前理解癌症中NIS失调的阶段，主要由收敛信号通路和NIS通过不同的亚细胞隔室遵循的途径中的新见解所占据。此外，我们涵盖了表达共生蛋白的甲状旁腺外组织的NIS分布和功能，以及NIS在肿瘤进展中与其转运活性无关的作用。
免疫治疗时代滤泡性甲状腺癌的新兴治疗选择
尽管大多数滤泡性甲状腺癌分化良好，经手术和放射性碘治疗后总体预后良好，但晚期甲状腺癌（包括碘难治性疾病和低分化/未分化亚型）的治疗更具挑战性。在过去十年中，对晚期甲状腺癌的遗传驱动因素和免疫环境的深入了解使这些患者的治疗取得了重大进展。美国食品药品监督管理局 (FDA) 现已批准多种靶向激酶抑制剂用于治疗晚期放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (DTC) 以及间变性甲状腺癌 (ATC)。免疫疗法也得到了深入研究，并在选定的病例中显示出良好的前景。在本综述中，我们总结了对放射性碘难治性 DTC 和 ATC 的遗传景观和细胞和分子基础的理解进展，并讨论了当前的治疗方案和未来的治疗途径。
甲状腺激素到大脑的有缺陷导致星形胶质变化
Allan-Herndon-Dudley综合征（AHDS）是一种罕见的X连锁疾病，会造成严重的神经系统损害，没有有效的治疗。ahDS是由于甲状腺激素转运蛋白MCT8的灭活突变会损害甲状腺激素进入大脑的，从而导致脑甲状腺功能减退症。但是，AHD的病理生理学仍然尚未完全了解，这对于制定治疗策略至关重要。Based on evidence suggesting that thyroid hormone deficit leads to alterations in astroglial cells, including gliosis, in this work, we have evaluated astroglial impairments in MCT8 deficiency by means of magnetic resonance imaging, histological, ultrastructural, and immunohistochemical techniques, and by mining available RNA sequencing outputs.与对照组相比，从磁共振成像中获得的明显扩散系数（ADC）成像值表明，MCT8缺陷型患者（n = 11）的脑细胞牙术结构改变（n = 11）。与来自类似年龄的对照受试者的大脑样本相比，通过针对11岁和30个妊娠期MCT8缺陷受试者的尸检大脑样本中的星形胶质体标志物的免疫组织化学证实了星形胶质细胞的改变。这些发现得到了验证，并在AHD的鼠标模型中进一步探索。我们的发现证实了MCT8缺乏症中大脑皮层的所有星形胶质体种群的变化，影响星形细胞代谢和线粒体细胞呼吸功能。这些障碍在大脑发育早期出现，并在成人阶段一直持续存在，揭示了皮质星形胶质细胞的异常分布，密度，形态，以及转录组的改变，与成人阶段的类似星形胶质细胞衰差表型兼容。我们得出结论，星形胶质细胞是AHDS中潜在的新型治疗靶标，我们建议ADC成像作为监测神经系统障碍进展的工具，以及治疗中MCT8缺乏症的潜在影响。
面筋在自身免疫性甲状腺疾病发展中的作用：叙事评论
腹腔疾病是一种T细胞介导的小肠自身免疫性疾病，在遗传性易感个体中诱发了麸质摄入。它影响约1％的人口（10）。麦醇麦二肽中的高谷氨酰胺和脯氨酸含量使它们具有抗酶消化能力，从而导致它们在胃肠道中不完全崩溃（11）。这些麦芽二肽交叉肠上皮细胞，组织转谷氨酰胺酶（TTG）酶脱酰胺脱酰胺，然后在抗原呈递细胞（APC）上被HLA-DQ2或-DQ8识别。这些APC将有毒肽呈现给CD4+ T细胞，该细胞会产生促炎性细胞因子。t辅助1（Th1）细胞因子增强了上皮内淋巴细胞（IELS）和天然杀伤（NK）T细胞的细胞毒性，从而通过FAS/FAS/FAS配体（FASL）系统或IL-15诱导的完美蛋白/Granzyme和NKICA和NKICA，从而导致肠细胞凋亡。t辅助辅助2（Th2）细胞因子激活B细胞，从而导致其克隆膨胀并分化为分泌抗体分泌浆细胞（抗Gliadin和抗TTG）（12）。