甲状腺癌是最常见的内分泌肿瘤,近年来全球发病率呈快速增长趋势。分化型甲状腺癌(DTC)是最常见的病理亚型,通常可通过手术和放射性碘(RAI)治疗治愈(约85%)。放射性碘是转移性乳头状甲状腺癌(PTC)患者的一线治疗方法,但60%的侵袭性转移性DTC患者对RAI治疗产生耐药性,整体预后不良。RAI耐药的分子机制包括基因突变和融合、无法将RAI转运到DTC细胞内以及干扰肿瘤微环境(TME)。但上述因素是否是DTC患者无法从碘治疗中获益的主要因素尚不清楚。随着新生物技术的发展,增强 RAI 功能的策略已经出现,包括 TKI 靶向治疗、DTC 细胞再分化和通过细胞外囊泡 (EV) 改善药物输送。尽管有一些有希望的数据和早期成功,但大多数患者的总体生存期并未延长,疾病仍在继续进展。仍然有必要了解导致碘耐药性的遗传图谱和信号通路,并提高 RAI 增敏方法的有效性和安全性。本综述将总结 RAI 耐药性的机制、RAI 耐药性的预测生物标志物以及当前的 RAI 增敏策略。
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