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作者校正：跨哺乳动物组织的通用DNA甲基化年龄
A. Lu，A。A。Hahani，R。Robeck A. Zoller，C。Z。Z. N. C. Blumstein。 Clarke，L。N. Cooper，M。L. Cossette，J。 Day，J。Derocco，C。Dold，E。Ehmke，C。C. Emmons，St.Erbay，C。Farery，Erbay，C。Faulkes，St.H。L. Gerber，V。N. N. Gladyshev，V。Glob，R。G. Goya，M。J. Grant，C。B. 绿色，呃。 N. A. A. A. Mattison，M。McClure，J.M.Meudt，G.A。Montano，K。Mozhui，J。Munshi-South，A。Naderi，M。Nagy，P。Odom，D。T。T. T. T. T. T. T. T. T. G. Ophir，A。G。Ophir，St。Osborn，EA。 A. Odder，K。M。Parsons，K。Paul，M。Pellegrini，K。JPeters，A。 B.A. Lu，A。A。Hahani，R。RobeckA. Zoller，C。Z。Z. N. C. Blumstein。 Clarke，L。N. Cooper，M。L. Cossette，J。Day，J。Derocco，C。Dold，E。Ehmke，C。C. Emmons，St.Erbay，C。Farery，Erbay，C。Faulkes，St.H。L. Gerber，V。N. N. Gladyshev，V。Glob，R。G. Goya，M。J.Grant，C。B.绿色，呃。 N.A. A. A. Mattison，M。McClure，J.M.Meudt，G.A。Montano，K。Mozhui，J。Munshi-South，A。Naderi，M。Nagy，P。Odom，D。T。T. T. T. T. T. T. T. T. G. Ophir，A。G。Ophir，St。Osborn，EA。 A. Odder，K。M。Parsons，K。Paul，M。Pellegrini，K。JPeters，A。B.B. Pedersen，J。L. Petersen，D。W. Pieters，G。M. Pinho，J。Plassais，J。R. Pogank，N。A. Prado，P。Reddy，B。R. R. R. R. R. Ribbins，J。Ryguez，A。A.B. Salman，A。Sanghavi，K。M. Schtschneider，D。Schmiter，T。Schmitt，L。Schomacher，L。B. Schook，K。E. Sears，A。W. Seifert，A。SeluanovA. Shanmugatayam，A。V。Shindyapina，M。Singh，K。Singh，I。Sinha，J。Slone，R。G。Slonell，E。Soltanmaohahammadi，M。C。Sp。 T. Stewart，V。J. Sugrue，B。Szladovits，J。S. Takahashi，M。Takasugi，E。C. Teeling，M。J. Thompson，B。van Bonn，S。C. Vernes，D。Villar，H。V. Venters，M。C. Wallingford，N。Wang，R。K. Wayne，G。S. Wilkinson，C。K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. Williams，R。W. Yang，B。Zhao，B。
评估人体组织单细胞 RNA 测序对药物靶标验证的影响
虽然使用单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 来了解靶标生物学已得到充分证实，但其在提高治疗靶标临床成功率方面的预测作用仍未得到充分探索。受先前关于遗传证据与临床成功之间关联的研究的启发，我们使用已知药物靶标基因的回顾性分析从 scRNA-seq 数据中识别靶标临床成功的潜在预测因子。我们研究了成功的药物靶标是否与疾病相关组织中的细胞类型特异性表达（细胞类型特异性）有关，以及与健康对照相比疾病患者中的细胞类型特异性过度表达（疾病细胞特异性）有关。通过分析疾病和组织的 scRNA-seq 数据，我们发现细胞类型和疾病细胞特异性都是进入临床开发的靶标中富集的特征，并且疾病相关组织中的细胞类型特异性可以可靠地预测靶标从 I 期到 II 期的进展。虽然 scRNA-seq 分析确定了比直接遗传证据更大且互补的靶标空间，但它与特异性和药物批准的关联似乎不太明确。我们讨论了如何进一步扩展和协调单细胞数据集、在目标发现中更复杂地整合这些数据、以及改进跟踪临床试验结果的方法，以增强我们在未来利用 scRNA-seq 洞察力进行药物开发的能力。
CD13的癌症特异性糖基化影响其在临床前癌组织中的检测和活性
总结利用癌症和非癌组织之间的差异为抗癌药物定位的新机会。 CD13是一种重度糖基化蛋白，是一个典型的例子，在癌症药物发现中具有重要的未经临床潜力。 尽管在癌症中表达高表达和活性，但在许多正常组织中也表达了CD13。 在这里，我们报告了跨组织CD13的差异组织糖基化，并在第一次证明了CD13在促晶癌组织中CD13的性质和模式与正常组织相比与众不同。 我们确定了CD13的癌症特异性O-糖基化，这在癌症模型中有选择地阻止其检测，但在正常组织中却没有。 此外，观察到癌症表达的CD13的代谢活性至关取决于其独特的糖基化。 因此，我们的数据证明了离散的癌症特异性CD13糖型的存在，并提出了癌症特异性CD13糖型，作为有效癌症靶向癌症治疗的临床上有用的靶标。总结利用癌症和非癌组织之间的差异为抗癌药物定位的新机会。CD13是一种重度糖基化蛋白，是一个典型的例子，在癌症药物发现中具有重要的未经临床潜力。尽管在癌症中表达高表达和活性，但在许多正常组织中也表达了CD13。在这里，我们报告了跨组织CD13的差异组织糖基化，并在第一次证明了CD13在促晶癌组织中CD13的性质和模式与正常组织相比与众不同。我们确定了CD13的癌症特异性O-糖基化，这在癌症模型中有选择地阻止其检测，但在正常组织中却没有。此外，观察到癌症表达的CD13的代谢活性至关取决于其独特的糖基化。因此，我们的数据证明了离散的癌症特异性CD13糖型的存在，并提出了癌症特异性CD13糖型，作为有效癌症靶向癌症治疗的临床上有用的靶标。
海绵状组织的单细胞转录组分析揭示了周细胞的关键作用
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
通过深度学习显着特征的雏鸡胚胎组织的精确分期
最近的工作表明，HH10雏鸡大脑中祖细胞的发育潜力迅速变化，伴随着形态的细微变化。这需要在此阶段增加对大脑研究的时间分辨率，因此需要精确和公正的分期。在这里，我们调查了是否可以使用151个专业标记图像的小数据集训练深卷卷神经网络为次级HH10小鸡大脑。通过使用生物学知情的转换和数据驱动的预处理步骤来增强我们的图像，我们成功地将分类器训练为次级HH10大脑至87.1％的测试准确性。为了确定是否可以使用分类器，我们使用随机对照和实验性小鸡机翼的图像（269）对其进行了重新训练，并获得了类似的高测试准确性（86.1％）。显着性分析表明，生物学相关的特征用于分类。我们的策略可以培训图像分类器，用于具有有限的显微镜数据的发育生物学中的各种应用。
脂肪组织和其他器官之间的串扰中的脂肪因子：心脏代谢疾病的影响
摘要：脂肪组织先前被视为脂质储存的休眠器官，直到1990年代初期鉴定脂联素和瘦素为止。这一启示揭示了脂肪组织的动态内分泌功能，这进一步扩展了。脂肪组织近几十年来一直是一种多功能器官，在能量代谢和稳态中起着重要作用。目前，很明显，脂肪组织主要通过分泌多种信号分子（称为脂肪因子）来执行其功能。除了它们在能量消耗和代谢调节中的关键功能外，这些脂肪因子对多种生物学过程产生了重大影响，包括但不限于炎症，温度调节，免疫反应，血管功能，血管功能和胰岛素敏感性。脂肪因子在调节脂肪组织中的众多生物过程方面至关重要，并促进脂肪组织与各种器官（包括大脑，肠道，胰腺，胰腺，内皮细胞，肝脏，肌肉等）之间的通信。失调的脂肪因子与肥胖和糖尿病等几种代谢疾病以及心血管疾病有关。在本文中，我们试图描述脂肪因子在发展代谢和心血管疾病中的重要性，并强调了它们在脂肪组织，其他组织以及其他组织和器官之间的串扰中的作用。
2brad-M揭示了癌性卵巢组织和良性卵巢组织之间微生物分布的差异
卵巢癌的发展与各种因素，例如环境，遗传和微生物学因素密切相关。在先前的研究中，通过16S rRNA测序在人类肿瘤中鉴定出细菌。但是，肿瘤组织中的微生物生物量太低，无法通过16S rRNA测序准确地识别。在我们的研究中，我们采用了2 brad测序对微生物组（2brad-M），这是一种新的测序技术，能够准确地表征低生物质微生物组（细菌，真菌和古细菌）在物种分辨率上。在这里，我们调查了20个卵巢样品，包括10个卵巢癌样品和10个良性卵巢样品。测序结果表明，两组中总共确定了373种微生物物种，其中两组共有90种。元数据表明，卵巢癌组织中增加了chlamydophila_abortus和cag-873_sp900550395 corynebacterium_ kefirresidentii，corynebacterium_sp000478175，brevibacillus_d_fluminis，ralstonia_sp000620465和ralstonia_mannitolilytica在良性卵巢组织中更丰富。这是首次使用2Brad-M技术来提供重要的提示，以更好地理解卵巢癌微生物组。
通过整合生物电子学和生物工程构建体增强可激发组织的再生和功能
摘要令人兴奋的心脏，神经和骨骼肌肉组织的固有复杂性在构建人工对应物方面构成了巨大的挑战，这些对应物与它们的自然生物电气，结构和机械性能非常相似。最近的进步越来越多地揭示了生物电微环境对细胞行为，组织再生和可激发组织的治疗功效的有益影响。本综述旨在揭示电气微环境增强可激发细胞和组织的再生和功能的机制，考虑到来自电活性生物材料的内源性电线以及来自外部电子系统的外源性电刺激。我们探讨了这些电气微环境的协同作用，并结合结构和机械指导，对使用组织工程的可激发组织的再生
用于高分辨率组织学的大容量脑组织标准化的冷冻保护和冻结的技术平台
理解和映射人类连接是神经科学的长期努力，但是在冷冻调查过程中，与人脑大脑的大尺寸相关的显着挑战尚未解决。虽然较小的大脑（例如啮齿动物和果果会）一直是以前连接项目的重点，但较大的人脑的处理需要显着的技术进步。这项研究解决了在对齐的神经解剖坐标中冻结大脑的问题，其组织损伤最小，从而促进了大规模无变形的冷冻效果。我们报告了最有效，最稳定的冰点技术，该技术利用了适当的冷冻保护和利用工程工具（例如大脑主图案，定制设计的模具以及连续的温度监测系统）的适当选择。这种冻结的标准化方法可实现高质量的无失真组织学，使全世界的研究人员能够在细胞水平上探索人脑的复杂性。我们的方法结合了神经科学和工程技术，可以通过有限的资源来应对这一长期存在的挑战，增强了大型科学努力以外的发达国家的努力，促进了多种方法，并促进了合作。
CDAN1抑制ASF1的机制
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年8月10日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.09.606830 doi：Biorxiv Preprint