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生物。 Pharm。公牛。 47（12）：2058-2064（2024）
皮肤定殖。sa产生多种细菌毒素，其中发现δ-毒素可诱导肥大细胞的脱生。肥大细胞的脱粒可以增强细菌清除率和免受未来SA感染的保护，但会导致特应性皮炎加剧。因为剩是确定δ-毒素如何触发脱粒，所以我们研究了δ-毒素诱导的鼠骨髓衍生培养的肥大细胞的变化。我们发现，可以将δTOXIN诱导的脱粒化分为两个阶段，即早期的Ca 2 +独立依赖性和Ca 2 +依赖性相。最近的研究表明，含有3个含3的受体家族，含3的吡啶结构域参与了肥大细胞的脱粒化，从而增加了δ-毒素诱导的K +的泄漏可能与Ca 2 +独立相有关。然而，尽管Ca 2 +非依赖性的脱粒保持不变，尽管在高浓度的K +的情况下，δ-毒素诱导的Ca 2 + -in降解和δ-毒素诱导的脱粒显着抑制。由于据报道肌动蛋白去聚合会在不存在Ca 2 +的情况下在透化大鼠腹膜肥大细胞中诱导脱粒化，因此此处观察到的纤维化肌动蛋白量的缓慢但稳定的降低可能与Ca 2 +二氧蛋白相关的Ca 2 +独立的脱粒作用。我们的发现为鉴定δ-毒素的靶受体奠定了道路。尽管人类中的MAS相关G蛋白偶联受体（MRGPR）X2和MRGPRB2在小鼠中被认为是负责免疫球蛋白E非依赖性的脱脂型的受体，但MRGPRB2- / - MAST中的MRGPRB2-MAST中的Δ-toxosin诱导的脱氧蛋白诱导的脱粒物保持不变。
用DNA启用的功能纳米孔
细胞导致相关分子丧失，并最终导致细胞裂解或死亡。具有内腔直径在顺式入口的2.9 nm之间，内部腔内为4.1 nm，内部收缩处为1.3 nm，在β-贝尔的反式入口处有2 nm，[27]αHL是第一个使用DNA和RNA Polimers的电流转移的纳米孔[27]αHl是第一个纳米孔和RNA Polimers的电流变化。其他用于感应的蛋白质孔包括smegmatis porin A（MSPA）[29]和细菌外膜通道CSGG [26,30]，后者用于牛津纳米孔技术的商业设备中，用于纳米孔基于基于纳米孔的DNA和RNA序列。Sensing has also been explored with the PA 63 channel of anthrax toxin, [31] the potassium channel KscA, [32] the toxin aerolysin, [7,33] the mechanosensitive channel MscL, [34] the bacterial transporter FhuA, [9,35] the bacterial toxin ClyA, [36] and the bacteriophage phi29 DNA packaging motor.[37]生物纳米孔对商业产物是有利的，因为生物蛋白表达能够以精确且一致的几何形状对纳米孔进行大规模制造。一致的几何形状是必不可少的，当纳米孔被用作单分子传感器，其中读出密切取决于纳米孔的结构。适应许多传感应用的纳米孔需要在天然存在的蛋白质纳米孔中较少丰富的结构特征。蛋白质纳米孔已被广泛突变[38]，以获取特定的感测，例如尺寸选择性或特定的分子相互作用。例如，报告了一个基于MSPA的纳米孔传感平台[39]，其中将理性设计的聚合物链束缚在MSPA孔中。这使得对广泛的分析物，化学反应监测以及对映异构体的歧视启用了单分子检测。[40]可以通过更换，[41]删除，[42,43]或添加氨基酸[44]来引入蛋白质孔的修饰，从而更改表面电荷，[45] functional oft oft off inctional [46]和疏水性[47]和孔的疏水性[47]，如Soskine等人所示。clya孔。[48]这些特异性突变会因pH [49]或盐浓度的变化而改变孔的稳定性。[50]然而，引入了几种化学修饰，使可预测结构的毛孔的制造变得困难。小尺寸的肽孔可以通过简单地包含在L-氨基酸的常规寄存之外的氨基酸残基来更高的设计多功能性。[51,52]肽还促进了非蛋白质生成氨基酸的高度可调设计器毛孔的完整设计。[53,54]受到天然存在的抗生素gr米核酸孔的结构的启发，合成肽孔的
2025夏季学校课程列表备忘录到sboe.docx
2024年7月21日 - •感染或毒素微生物的快速而渐进的生长pohne pohne else fortez。•肉毒梭菌的生长和毒素产生...
细菌毒素-抗毒素系统
难以治疗的细菌感染数量惊人地增加，对人类健康造成极大威胁。因此，确定使病原体存活和生长的分子机制对于开发更有效的抗菌疗法至关重要。在具有挑战性的环境中，例如存在抗生素或宿主感染期间，代谢调整对于微生物的生存和竞争力至关重要。毒素-抗毒素系统 (TAS) 由具有代谢调节活性的毒素和拮抗该毒素的同源抗毒素组成，是细菌应激防御武器库中的重要元素。然而，TA 系统的确切生理功能存在很大争议，除了稳定移动遗传元件和噬菌体抑制外，其他拟议的生物学功能缺乏广泛的共识。本综述旨在获得有关 TAS 在细菌中的生理效应的新见解，并探索导致 TAS 研究结果不一致的实验缺陷。独特的控制机制确保同源培养物中只有部分细胞会暂时产生中等水平的毒素活性。因此，TAS 会导致整个群体出现表型生长异质性，而不是细胞停滞。正是这一特性使得细菌能够通过创建具有不同代谢率和压力耐受程序的亚群，在不同的环境中茁壮成长。
使用碱性单细胞凝胶电泳（SCGE）彗星测定的氧化DNA损伤以及N-乙酰基半决赛的保护作用
Zearalenone（ZEN）是一种由几种在谷物和农产品中发现的镰刀菌产生的非甾体雌激素霉菌毒素。Zen与农场动物和人类的霉菌毒性有关。ZEN的毒性作用众所周知，但是尚未确定碱性彗星测定法评估Zen诱导的Chang肝细胞中氧化DNA损伤的能力。这项研究的第一个目的是评估彗星测定法测定Zen Toxin诱导的细胞毒性和DNA大坝的程度，第二个目的是研究N-乙酰半胱氨酸酰胺（NACA）保护细胞以保护细胞免受Zen诱导的毒性的能力。在彗星测定中，通过量化尾部范围矩（TEM；任意单位）和尾部长度（TL；任意单位）来评估DNA损伤，这些损伤用作SCGE中DNA链断裂的指标。通过抑制细胞增殖并诱导氧化DNA损伤，介导Zen在变肝细胞中的细胞毒性作用。增加ZEN的集中度增加了DNA损伤的程度。用Zen毒素治疗后，DNA迁移的程度和尾部的细胞百分比显着增加（P <0.05）。与高浓度的Zen毒素（250 p m）的细胞治疗相比，用低浓度的Zen毒素（25 p m）处理Zen毒素（25 p m）的治疗诱导的DNA损伤水平相对较低。氧化DNA损伤似乎是Chang肝细胞中Zen诱导的毒性的关键决定因素。在暴露于任何浓度的ZEN之前先用NACA预先处理细胞时，观察到细胞溶解性的显着降低和氧化DNA损伤。我们的数据表明ZEN在Chang肝细胞中诱导DNA损伤，NACA的抗氧化活性可能有助于通过消除氧化应激减少Zen诱导的DNA损伤和细胞毒性。