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建立个性化癌症免疫疗法的框架
建议引用推荐引用Gubin，Matthew M。； Artyomov，Maxim n。; Mardis，Elaine R。；和Schreiber，Robert D.，“肿瘤新抗原：建立个性化癌症免疫疗法的框架”。临床研究杂志。125,9。3413-3421。（2015）。https://digitalcommons.wustl.edu/open_access_pubs/4270
个性化的患者偏好预测因素，用于替代医疗保健的判断：技术上FEA
摘要在为无行为能力的患者做出替代判断时，代理人经常努力猜测患者有能力会想要什么。代理人也可能因（唯一）做出这种决定的责任而感到痛苦。为了解决此类问题，已经提出了一种患者偏好预测因子（PPP），该预测因素将使用算法从人群级别的数据中推断出单个患者的治疗偏好，以了解具有相似人口统计学特征的人的已知偏好。然而，批评家们已经表明，即使这种PPP平均比人类替代者更准确，在识别患者偏好方面，拟议的算法仍然无法尊重患者（以前的）自主权，因为它会借鉴“错误的”数据：对于个人而言，这些数据不适合个人的数据，因此他们不适合他们的挑战，并且他们的实际原因是他们的实际原因，或者是实际的，或者是实际上的，或者是实际上的，或者是实际的，或者是实际的，或者是实际的，或者是实际上所依据的，或者是实际的原因。在船上受到这样的批评，我们在这里提出了一种新方法：个性化的患者偏好预测因子（P4）。P4基于机器学习的最新进展，该技术允许包括大型语言模型在内的技术更便宜，更有效地“微调”在特定于人的数据上。与PPP不同，P4将能够从实际上特定于其特定的材料（例如先前的治疗决策）中推断出单个患者的偏好。因此，我们认为，除了在个体水平上比以前提出的PPP更准确，P4的谓词还将更直接地反映每个患者自身的原因和价值观。在本文中，我们回顾了人工智能研究中的最新发现，这些发现表明P4在技术上是可行的，并认为，如果它是开发和适当部署的，则应缓解一些基于自主的主要关注原始PPP的批评者的关注。然后，我们考虑对我们的提案的各种异议，并提供一些暂定的答复。
个性化剂量应该在癌症治疗中发挥作用吗？
几乎所有药品都是基于其对代表注册试验中研究人群“平均值”的患者的效果而获得批准的，大多数药品标签最多允许在出现毒性的情况下根据经验减少剂量。在这篇观点文章中，我们探讨了支持在癌症治疗中使用个性化剂量的一些证据，并展示了我们如何能够在现有的剂量、暴露和毒性关联模型的基础上建立，以证明剂量优化（包括增加剂量）如何有可能显著改善疗效结果。我们还根据自己开发个性化剂量平台的经验，探讨了在现实环境中实施个性化剂量方法的一些障碍。特别是，我们的经验体现在将剂量平台应用于前列腺癌多西他赛治疗中。
多元化和个性化的多评价医学图像细分
注释歧义由于固有的数据不确定性，例如医学扫描中的界限模糊以及不同的观察者专业知识和偏好已成为训练基于深度学习的医学图像模型的主要观点。为了解决这个问题，普遍的做法是从不同专家那里收集多个注释，导致多评价医学图像分割的设置。现有的作品旨在将不同的注释合并到“地面真实”中，而在众多医疗环境中通常无法实现，或者产生不同的结果，或产生与个人专家评估者相对应的个性化结果。在这里，我们提出了一个更雄心勃勃的多评价医学图像细分的目标，即遵守多元化和个性化结果。指定，我们提出了一个名为d-persona的两个阶段框架（第一个d iversification，然后是角色lization）。在第I阶段，我们利用多个给定注释来训练一个可能性的U-NET模型，并具有约束损失，以证明预测多样性。以这种方式，在第I阶段建造了一个共同的空间，其中不同的潜在代码表示多样化的专家意见。然后，在第二阶段，我们设计了多个基于注意力的投影头，以适应来自共享潜在空间的相应专家提示，然后执行个性化的医疗图像细分。我们评估了内部鼻咽癌数据集和公共肺结核数据集（即LIDC-IDRI）的拟议模型。我们的代码将在https：//github.com/ycwu1997/d-persona上发布。的实验实验表明，我们的D-Persona可以同时获得多元化和个性化的结果，从而实现了多评位者医疗图像细分的新SOTA性能。
您的 AI 导师：个性化学习路径和全天候支持
摘要：人工智能 (AI) 的进步彻底改变了教育格局，催生了 AI 导师的概念。本摘要探讨了 AI 导师的概念，该导师为学习者提供个性化的学习路径和全天候支持。AI 导师利用复杂的算法和机器学习技术来分析学生的优势、劣势和学习风格。通过从评估、测验和用户交互等各种来源收集数据，AI 导师为每个学生量身定制个性化的学习路径。这种自适应方法可确保学习者收到专门为满足其个人需求和促进有效学习而设计的内容和练习。此外，AI 导师提供 24/7 支持，消除了传统课堂设置和固定辅导时间的限制。学习者可以随时访问 AI 导师，让他们按照自己的节奏和方便的方式学习。导师提供即时反馈，澄清疑问，并协助解决问题，培养互动和引人入胜的学习体验。此外，AI 导师会跟踪每个学生的进度，确定需要改进的领域并及时提供干预措施以提高学习成果。此外，人工智能导师可以提供广泛的教育资源，包括交互式多媒体内容、模拟和虚拟现实体验。这些资源迎合不同的学习偏好，有助于有效地强化概念。采用具有个性化学习路径和全天候支持的人工智能导师，有可能通过为学习者提供量身定制的教学和持续指导来改变教育。它满足了学生的不同需求，促进了自主学习，并提高了整体教育成果。该领域的进一步研究和开发将有助于完善人工智能导师的能力，使个性化和可及的教育成为全球学习者的现实。
脑部计算机界面，以提供个性化的多感官干预措施
摘要为了揭示神经性疼痛经历的复杂性，研究人员试图使用脑电图（EEG）和皮肤电导（SC）鉴定可靠的疼痛特征（生物标志物）。尽管如此，它们用作设计个性化疗法的临床帮助仍然很少，并且患者处方常见和效率低下的止痛药。为了满足这种需求，新型的非药理干预措施，例如经皮神经刺激（TENS），通过神经调节和虚拟现实（VR）激活外周痛缓解，以调节患者的注意力。但是，所有当前治疗方法都遭受患者自我报告的疼痛强度的固有偏见，具体取决于其倾向和耐受性，以及未考虑疼痛发作的时间的未明确，预定义的会话时间表。在这里，我们显示了一个脑部计算机界面（BCI），该界面检测到来自EEG的神经性疼痛的实时神经生理学特征，并因此触发了结合TENS和VR的多感官干预。验证多感官干预有效减轻了实验性诱发的疼痛后，通过电力诱导疼痛，用13个健康受试者对BCI进行了测试，并在实时解码疼痛中显示了82％的回忆。然后用八名在线疼痛精度达到75％的神经性患者进行了验证，因此释放了在神经性患者疼痛感知中引起显着降低（50％NPSI评分）的干预措施。这为使用完全便携式技术的个性化，数据驱动的疼痛疗法铺平了道路。我们的结果证明了从客观神经生理学信号中实时疼痛检测的可行性，以及VR和TEN的触发组合的有效性以减轻神经性疼痛。
个性化学习清单 AQA 三部曲生物学试卷 2.docx
描述内分泌系统，包括垂体、胰腺、甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸的位置以及激素的作用 说明血糖浓度由胰腺监测和控制 描述血糖浓度过高时身体的反应 解释什么是 1 型和 2 型糖尿病以及如何治疗 仅高血压：描述血糖浓度过低时身体的反应 仅高血压：解释胰高血糖素如何与胰岛素相互作用以控制体内血糖水平 描述身体如何流失水分、离子和尿素 描述身体细胞失去或获得过多水分的后果 仅高血压：回忆蛋白质消化会导致体内氨基酸过量，并描述这些氨基酸会发生什么 描述肾脏如何产生尿液 仅高血压：描述抗利尿激素 (ADH) 对肾小管通透性的影响，并解释抗利尿激素 (ADH) 如何控制体内水分水平 描述如何通过器官移植或透析治疗肾衰竭，并回忆透析的基本原理 描述男性和女性在青春期发生的情况，包括生殖激素知识 描述月经周期中所涉及激素（FSH、LH 和雌激素）的作用 仅 HT：解释不同激素如何相互作用来控制月经周期和排卵 描述如何通过激素和非激素避孕方法控制生育能力（从规范中给出具体例子） 仅 HT：解释如何使用激素治疗不孕症，包括 IVF 的步骤 仅 HT：评估生育治疗的风险和益处 仅 HT：描述肾上腺素和甲状腺素在体内的功能，并回忆它们的产生位置 仅 HT：解释甲状腺素和肾上腺素在体内作为负反馈系统的作用 4. 5.
基于肌肉侵入性膀胱癌的遗传景观的硅药物反应预测中个性化的展示研究
改进且便宜的分子诊断允许从“一种尺寸适合所有疗法”转移到针对单个肿瘤的个性化疗法。然而，基于全面测序的大量潜在目标仍然是一个尚未解决的挑战，可以阻止其在临床实践中的常规使用。因此，我们设计了一个工作流，该工作流选择基于多摩学测序和计算机药物预测的最有希望的治疗靶标。在这项研究中，我们证明了关注膀胱癌（BLCA）的工作流程，迄今为止，尚无可靠的诊断来预测治疗方法的潜在益处。在TCGA-BLCA队列中，我们的工作流程确定了由21个基因和72种药物组成的面板，这些小组建议对95％的患者进行个性化治疗，包括5个尚未报道为BLCA临床测试的预后标记。自动化的预测是通过手动策划的数据补充的，从而可以进行准确的灵敏度或抗药性指导的药物反应预测。我们根据在手动策展期间发现的陷阱讨论了药物相互作用数据库的潜在改进。
提升个性化护理事先授权清单CY2024生效日期：3/01/2024确定覆盖范围时，特定的福利计划会
Prior Authorization not required for Mastectomy/Breast Reconstruction for the following Diagnosis codes: C50.011,C50.012,C50.019,C50.021, C50.022,C50.029,C50.111,C50.112,C50.119,C50.121, C50.122, C50.129,C50.211,C50.212,C50.219,C50.221, C50.222, C50.229,C50.311,C50.312,C50.319,C50.321, C50.322,C50.329,C50.411 ,C50.412,C50.419,C50.421, C50.422，C50.429，C50.511，C50.512，C50.519，C50。521，C50.522，C50.529，C50.611，C50.612，C50.619，C50。621.C50.622，C50.629，C50.811，C50.812，C50.819，C50。 821，C50.822，C50.829，C50.911，C50.912，C50.919，C50。 921，C50.922，C50.929，C79.81，D05.00，D05.01，D05.02，D05.10，D05.11，D05.11，D05.12，D05.80，D05.81，D05.81，D05.82，D05.82，D05，D05。 90，D05.91，D05.92，D48.61，D48.62，I97.2，N65.0，N65.1，Q79.8.T85.43XA，T85.43XD，T85.43XD，T85.43XS，Z42.1，Z45.811，Z45.811，Z45.811 ，， Z45.812，Z45.811，Z45.819，Z85.3，Z90.10，Z90.11，Z90。 12，Z90.13621.C50.622，C50.629，C50.811，C50.812，C50.819，C50。821，C50.822，C50.829，C50.911，C50.912，C50.919，C50。 921，C50.922，C50.929，C79.81，D05.00，D05.01，D05.02，D05.10，D05.11，D05.11，D05.12，D05.80，D05.81，D05.81，D05.82，D05.82，D05，D05。 90，D05.91，D05.92，D48.61，D48.62，I97.2，N65.0，N65.1，Q79.8.T85.43XA，T85.43XD，T85.43XD，T85.43XS，Z42.1，Z45.811，Z45.811，Z45.811 ，， Z45.812，Z45.811，Z45.819，Z85.3，Z90.10，Z90.11，Z90。 12，Z90.13821，C50.822，C50.829，C50.911，C50.912，C50.919，C50。921，C50.922，C50.929，C79.81，D05.00，D05.01，D05.02，D05.10，D05.11，D05.11，D05.12，D05.80，D05.81，D05.81，D05.82，D05.82，D05，D05。90，D05.91，D05.92，D48.61，D48.62，I97.2，N65.0，N65.1，Q79.8.T85.43XA，T85.43XD，T85.43XD，T85.43XS，Z42.1，Z45.811，Z45.811，Z45.811 ，， Z45.812，Z45.811，Z45.819，Z85.3，Z90.10，Z90.11，Z90。12，Z90.13
1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会