妊娠糖尿病(GDM)的诊断对于预防母体和新生儿并发症很重要。这项研究旨在研究GDM妇女的新生儿并发症的GLY-CAIMEC变异性参数的可行性。对妊娠16-18或24-28周期间口服葡萄糖耐量测试(OGTT)在口服葡萄糖耐受性测试(OGTT)上测试阳性的孕妇进行了一项回顾性研究。血糖措施,并扩展以获得血糖变异性的参数。从临床文件夹中获得了有关妊娠结局的数据。描述性群体水平分析用于评估血糖测量和胎儿结局的趋势。包括十二例患者并分析,考虑了111周的观察。血糖变异性参数趋势的分析表明,胎儿大量MIA的病例在30-31周的妊娠30-31周的高血糖平均值,高血糖指数和J索引,定义为胎儿生长> 90°百分比,新生型降低降低降低症和高脂蛋白和高脂蛋白。在三个月观察到的血糖变异性参数的特定趋势与胎儿结局相关。正在等待进一步的研究提供证据,表明与Standard Glycemic Checkect的监测血糖变异性趋势可能更具临床信息和有用,以管理分娩时GDM的女性。
摘要 目的/假设 本研究旨在使用新型 Hypo-METRICS 应用程序检查低血糖对 1 型糖尿病或接受胰岛素治疗的 2 型糖尿病成人患者日常功能的影响。方法连续 70 天,594 名成人(1 型糖尿病,n = 274;2 型糖尿病,n = 320)完成了简短的早晚 Hypo-METRICS“检查”,以了解他们经历过的低血糖和日常功能。在研究期间,参与者佩戴了盲测血糖传感器(即参与者无法获得数据)。使用多层回归模型比较了有或没有个人报告的低血糖(PRH)和/或传感器检测到的低血糖(SDH)的昼夜情况。结果参与者提交的早晨签到平均±SD 为 86.3±12.5%,晚间签到为 90.8±10.7%。对于两种类型的糖尿病,单独的 SDH 与日常功能评分的变化没有显著关联。然而,白天和夜间 PRH(有或无 SDH)与当天晚些时候或睡眠时的能量水平、情绪、认知功能、负面影响和对低血糖的恐惧显著相关。此外,夜间 PRH(有或无 SDH)与睡眠质量(1 型和 2 型糖尿病)和记忆力(2 型糖尿病)显著相关。再者,白天 PRH(有或无 SDH)与睡眠时对高血糖的恐惧(1 型糖尿病)、记忆力(1 型和 2 型糖尿病)和社会功能(2 型糖尿病)恶化有关。结论/解释这项前瞻性的真实世界研究揭示了 PRH 对几个日常功能领域的影响,而不是单独的 SDH。这些数据表明,观察到的负面影响主要是由对低血糖(即 PRH)的主观意识所驱动,通过症状或传感器警报/读数和/或采取行动预防或治疗发作的需要。
iii。d escription /b ackground t op葡萄糖测量对于有效的糖尿病管理至关重要。虽然糖化血红蛋白(HBA 1C)的测量一直是评估血糖控制的传统方法,但它并不反映可能导致急性事件(例如低血糖)或私人血糖的急性事件(例如低血糖)或私人高血糖症。这些事件已与微血管和大血管并发症既有联系。虽然已经证明对血糖的自我监测(SMBG)可改善患者的血糖控制和生活质量,但它无法预测即将出现的低血糖或警报低血糖。实时连续葡萄糖监测(RTCGM)和间歇性查看的CGM(ICGM)解决了HCA 1C测试和SMBG中固有的许多局限性。RTCGM均匀地跟踪人体间质液中的葡萄糖浓度,从而提供接近实时葡萄糖数据。 ICGM使用类似的方法在检查时回顾性地显示连续的葡萄糖测量结果。RTCGM和ICGM均有助于监视目标葡萄糖范围(“范围内的时间”)所花费的时间。但是,如果葡萄糖趋向低血糖或高血糖,只有RTCGM才能警告用户。使用ICGM,只有在物理扫描传感器后才能查看这些趋势。CGM比当前SMBG标准以及1C测试提供了2个主要好处:首先,血糖信息的数量大大增加,这为血糖控制提供了更全面的视野。而不是随时间的快照,不断的信息使我们能够捕获重要的指标,例如时间范围,低血糖的时间,葡萄糖变异性以及许多其他新出现的“糖果”。即使在最勤奋的患者中,SMBG也无法捕获这些额外的指标。每5分钟记录每5分钟的CGM记录血糖每年将记录105,120 bg读数,而经常进行SMBG的人只有1000至2000。
目的:这项系统评价旨在提供有关低血糖和糖尿病性酮症酸中毒(DKA)急诊护理干预措施有效性的证据。方法论:这是对随机对照试验和分析研究的系统综述。我们根据资格标准选择了研究。使用搜索策略,将数据库Medline,Cochrane库和Embase从成立到2022年11月2日进行搜索。我们使用了诸如“糖尿病”,“治疗”,“低血糖”,“糖尿病性酮症酸中毒”,“低血糖”,“高血糖”,“高血糖”和“疾病管理”,“疾病管理”,“低血糖”,“糖尿病性酮症酸病”等术语等术语。结果:低血糖:10%葡萄糖(D10)和50%葡萄糖(D50)都是有效的选择,具有相似的医院死亡率D10(4.7%)和D50(6.2%)。dka:低剂量胰岛素不与标准剂量不属于时间,直到分辨率为DKA 16.5(7.2)小时和17.2(7.7)小时(P值= 0.73)。在儿童中,亚cu散发胰岛素与ICU入院和医院再入院率降低有关(67.8%至27.9%)。浆细胞(PL)分别不氯化钠(SC),ICU的住院长度分别为49 h(IQR 23 - 72)和55 h(IQR 41 - 80),高氯红纤维素与较长的宿主体内住院时间和更长的停留时间和更长的时间有关DKA的分辨率。和<10 mmol/L的钾替代品与较高的死亡率相关(n = 72)。结论:我们得出10%或50%葡萄糖的结论对低血糖的管理有效。用于DKA皮下胰岛素和静脉胰岛素,氯化物水平≤109mEq/L,钾高于10 mmol/l,静脉输液(如血浆和正常盐水)有效。
荷兰和英国。研究设计和方法:受访者参加了一项基于网络的资格研究,涉及四个开放式问题,询问他们希望其他人对低血糖了解的人了解什么,以及其他人可以做些什么以通过低血糖来支持他们。使用反身主题分析分析了响应。结果:参与者是219名患有1型糖尿病的成年人(平均±SD年龄39±13岁;平均值±SD糖尿病持续时间为20±14岁)。他们描述了与:(1)临床支持有关的未满足需求,涉及获得新的糖尿病技术,预防低血糖症的培训,个性化护理和心理学支持; (2)实际支持,让家人和朋友更好地支持他们通过低血糖管理和预防; (3)其他其他
摘要:低血糖在1型和2型糖尿病(T1D,T2D)的患者中很常见,并接受了胰岛素或磺酰氟菌治疗,并且具有多种短期和长期临床意义。急性或复发性,低血糖显着影响心血管系统,可能引起心血管功能障碍。已经提出了几种病理生理机制,将低血糖症与心血管血流风险增加联系,包括血液动力学变化,心肌缺血,心脏性心律失常异常,心律失常,实质性血栓形成和氧化应激的诱导。低血糖引起的变化可以促进内皮功能障碍的发展,内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期标志。尽管来自临床试验和现实世界研究的数据表明,糖尿病患者低血糖和心血管事件之间存在关联,但这种关联是否是因果关系仍然不确定。针对T2D患者的新型治疗剂不会引起低血糖症,并且具有心脏保护效果,而增加了新技术的使用,例如连续的葡萄糖监测装置和胰岛素泵,有可能减少低血糖症及其不良心血管疾病及其不良心血管疾病的患者。
抽象目的肥胖的特征是慢性炎症,可能导致胰岛素抵抗并促进2型糖尿病。我们已经调查了肥胖个体中对血糖和胰岛素血症变化的炎症反应是否改变。在先前的研究中,八个肥胖和八个没有糖尿病的人患有高胰岛素血糖 - 血糖降血糖和高血糖夹。使用接近性扩展测定法,从禁食,高胰岛素血糖,低血糖和高血糖的血浆样品中分析了92个炎性菌落。导致所有参与者,高胰岛素血症,低血糖和高血糖导致分别减少70个完全可评估的生物标志物中的11、19和62。FGF-21在低血糖和高血糖期间增加,而在低血糖期间IL-6和IL-10增加。在低血糖期间,肥胖与精益参与者,Oncostatin-M,caspase-8和4E-BP1被更明显地抑制,而在高血糖期间,VEGF-A被更明显地抑制。BMI与高胰岛素血症,OnCostatin-M,TNFSF14,FGF-21和4EBP-1期间的PD-L1和CD40的变化成反比。HBA1C与高胰岛素血症期间MCP-2和IL-15-RA的变化(RHO≥0.51)的变化呈正相关,并且与低糖期间CXCL1,MMP-1和AXIN-1的变化成反比(RHO≤-0.55)。m值与高血糖期间IL-12b和VEGF-A的变化呈正相关(Rho≥0.51)。上述结果显着(p <0.05)。总体上,高胰岛素血症,低血糖和高血糖导致了几种炎症标志物的抑制,并且在肥胖,胰岛素抵抗和性血糖症患者中倾向于更明显。因此,急性血糖或胰岛素的变化似乎并不能增强胰岛素抵抗和不适的葡萄糖代谢的发展。
图1概述。A,用于研究1和研究2的低血糖诱导程序,使用可变胰岛素阿斯帕特和葡萄糖给药,以及相应的Eugllycaemia和低血糖疗法的驾驶课程。在研究1中,低血糖中血糖(BG)的预期范围为2.0-2.5 mmol L 1,研究2中的3.0-3.5 mmol L 1。驾驶课程由三个不同环境(高速公路,农村和城市)的三个5分钟驱动器组成,而车载驾驶(CAN)和眼动追踪(ET)数据。b,两项研究中的驱动模拟器,ET和葡萄糖管理设置。c,研究1和研究2的关键特征。d,低血糖中的静脉BG研究1,研究2显示为盒子图。总体而言,两项研究中低血糖中的BG均稳定。框图框中的线显示中间,盒子的内边界对应于四分位数范围(IQR = 25%至75个百分位数)和外部边界(即晶须)对应于框边缘的最极端数据点不超过1.5 IQR。值外部晶须范围用点进行了说明。CGM,连续葡萄糖监测