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World File Search System供体
自旋状态制备与测量之间的时间延迟对共价供体 - 受体 - 激进系统中电子自旋传送的影响
摘要：我们最近证明了在共价供体 - 受体 - 自由基（d - a -r•）系统中电子自旋状态的光电量量子传送。在R•带有微波脉冲的特定自旋态制备后，对两步电子传输产生d• + - a-r - 的光激发，其中r•上的旋转状态被传送到d• +。这项研究研究了自旋状态制备和光启发性传送之间变化时间（τd）的影响。使用脉冲电子顺磁共振光谱法，传送导致的D• +的自旋回波显示了使用密度矩阵模型模拟的阻尼振荡，该振荡是对回声行为的基本了解。远程遗传性计算还显示出振荡行为随τD的函数，这是由于⟨s x x和s y⟩之间的相位因子的积累。理解分子系统中量子传送固有的实验参数对于利用这种现象的量子信息应用至关重要。
hexagonal硝化硼中的供体 - 受体对量子发射器
Brain Driver BCI赛车游戏用于练习化身（虚拟赛车）的控制（图1C）。Braindriver游戏的实际轨道包括四个不同的区域。有左右曲线的区域，有街道灯打开或关闭路灯的区域。要保持车辆的最大速度，飞行员必须使用4级BCI（例如，左或右臂运动图像或权利转弯，脚“大灯”，并放松“无控制”）。如果提出了不正确的命令，则抑制车辆，这对飞行员表现出明显的负面视觉反馈，以实现学习和尝试校正策略。发出命令后，指示飞行员立即放松，以允许“无控制”，或者作为继续维护
5' - 改性提高了精确基因组编辑的DNA供体的效力和功效
1美国伍斯特大学马萨诸塞大学医学院的RNA治疗学院； 2美国伍斯特大学马萨诸塞大学医学院基因与发展部儿科系； 3美国伍斯特的马萨诸塞大学医学院生物信息学和综合生物学计划； 4美国伍斯特大学医学院分子，细胞和癌症生物学系； 5美国伍斯特的马萨诸塞大学医学院生物化学与分子生物技术系； 6美国马萨诸塞州医学院，美国伍斯特大学的Li Weibo稀有疾病研究所； 7分子医学计划，马萨诸塞大学医学院，美国伍斯特，美国； 8马萨诸塞大学医学院霍华德·休斯医学院，美国伍斯特，美国
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。识别新的Gen 尼古丁促进了链球菌链球菌外多糖合成，细胞聚集和总乳酸脱氢酶活性 道路建设项目的临时交通控制装置检测 骨细胞EGLN1/PHD2通过FGF23 辐射诱导的光子疗法与质子治疗的淋巴细胞减少症患者患者 燃烧的余烬：朝着更透明和强大的气候变化风险评估 硬化蛋白耗竭会诱导小鼠的骨髓炎症 等离子体P-TAU217预测常染色体显性阿尔茨海默氏病的体内脑病理学和认知 使用与身体部位的约束融合进行自动驾驶的计算有效的行人检测 通过联合多任务稀疏规范相关分析和分类来识别诊断特异性基因型 - 表型关联 非遗传性视网膜疾病的基因治疗 结合tau低聚物并抑制供体提取物的病理播种的构象抗体的晶体结构 祖先古细菌用吡咯氨酸扩大了遗传密码 贝叶斯自适应阶段I/II/II临床试验设计延迟...
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。 鉴定了与阿尔茨海默氏病中皮质厚度相关的新型基因：系统生物学方法的神经影像学方法。 阿尔茨海默氏病杂志，75（2），531-545。 https://doi.org/10.3233/jad-191175Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。（2020）。鉴定了与阿尔茨海默氏病中皮质厚度相关的新型基因：系统生物学方法的神经影像学方法。阿尔茨海默氏病杂志，75（2），531-545。 https://doi.org/10.3233/jad-191175
hexagonal Boron中的供体对手对量子发射器...
摘要 - 具有驾驶自动化的车辆正在为全球部署而开发。但是，这种自动化或自动驾驶汽车（AV）的车载感应和感知能力可能不足以确保在所有情况和环境下的安全性。使用路边基础设施传感器的基础设施启动环境感知可以被视为有效的解决方案，至少对于所选的感兴趣的地区，例如城市道路交叉路口或弯曲的道路，将其呈现给AV。但是，它们为采购，安装和维护而产生了明显的费用。因此，这些传感器必须在战略上和最佳的位置放置，以根据道路使用者的整体安全性产生最大的好处。在本文中，我们提出了一种新的方法，以获得最佳的V2X（车辆到全部）基础设施传感器的最佳位置，该传感器对城市AV部署特别有吸引力，并具有各种考虑，包括成本，承保范围，覆盖范围和冗余。我们结合了射线播放和线性优化文献中最新的进步，以为城市的规划师，Traf-trif C Analysis和AV部署运营商提供工具。通过在代表性环境中的实验评估，我们证明了方法的好处和实用性。
通过供体的体内 - 线性化和DNA聚合酶θ/DNA-PK的瞬时抑制，在小鼠胚胎干细胞中有效双重敲门
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2021年5月30日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.05.30.446338 doi：Biorxiv Preprint
利用通用供体快速生成可逆和条件等位基因的 HIT 捕获策略
在模型生物中定向诱变是基因功能注释和生物医学研究的关键。尽管 CRISPR-Cas9 系统在基因编辑方面取得了技术进步，但在大型动物模型中快速有效地引入定点突变仍然是一个挑战。在这里，我们开发了一种强大而灵活的插入诱变策略，即同源性独立的靶向捕获 (HIT-trapping)，它是通用的，可以有效地靶向捕获内源性目的基因，而不依赖于同源臂和胚胎干细胞。进一步优化并为 HIT-trap 供体配备位点特异性 DNA 倒置机制，可以在单个实验中一步生成可逆和条件等位基因。作为概念验证，我们成功地在原代猪成纤维细胞中为 21 种疾病相关基因创建了突变等位基因，平均敲入频率为 53.2%，比以前的方法有了很大的改进。这里提出的多功能 HIT 捕获策略有望简化突变等位基因的靶向生成，并促进猪等大型哺乳动物的大规模诱变。
使用通用供体
图1。通过MESC中的刺激诱导的插入诱变。（a）击球策略的示意图。通过Cas9 RNP的hit-trap供体和基因组的同时裂解会导致靶向捕获。 整合后，基因陷阱盒会导致靶基因启动子的截短蛋白和GFP的表达。 选择盒子由组成型SV40启动子表达紫霉素的抗性基因。 ATS序列：GGTATGTCGGGAACCTCTCCAGG; SA，剪接受体； IRES，内部核糖体入口网站； PA，聚腺苷酸信号。 （b）在杀击球中选择呼吸霉素后MESC克隆的代表性微观图像。 红色箭头分别指示凋亡克隆（顶部），GFP-生存的克隆（中间）和GFP阳性幸存的克隆（底部）。 比例尺，50 µm。 （c）GFP阳性克隆的PCR基因分型证实了HPRT基因座的hit-trap供体的正确整合。 5 /3J，5' /3'交界处。 （d，e）针对HPRT基因座（TH1-1，TH2-4和TH3-5）的hit-trap克隆的Western印迹和QPCR分析，并用微管蛋白作为负载对照。 错误条显示了S.D. 来自三个技术重复。 使用学生的未配对t检验来计算显着性：** p <0.01。通过Cas9 RNP的hit-trap供体和基因组的同时裂解会导致靶向捕获。整合后，基因陷阱盒会导致靶基因启动子的截短蛋白和GFP的表达。选择盒子由组成型SV40启动子表达紫霉素的抗性基因。ATS序列：GGTATGTCGGGAACCTCTCCAGG; SA，剪接受体； IRES，内部核糖体入口网站； PA，聚腺苷酸信号。（b）在杀击球中选择呼吸霉素后MESC克隆的代表性微观图像。红色箭头分别指示凋亡克隆（顶部），GFP-生存的克隆（中间）和GFP阳性幸存的克隆（底部）。比例尺，50 µm。（c）GFP阳性克隆的PCR基因分型证实了HPRT基因座的hit-trap供体的正确整合。5 /3J，5' /3'交界处。（d，e）针对HPRT基因座（TH1-1，TH2-4和TH3-5）的hit-trap克隆的Western印迹和QPCR分析，并用微管蛋白作为负载对照。错误条显示了S.D.来自三个技术重复。使用学生的未配对t检验来计算显着性：** p <0.01。
多路复用 CRISPR-Cas12a 基因编辑的健康供体来源的 NK 细胞疗法，增加颗粒酶 B 和脱颗粒，支持改进的连续杀伤
SK-OV-3 肿瘤细胞 +10 ng/mL TGF-β 随时间变化，E:T 比例为 5:1；100 小时后测量肿瘤细胞。代表来自 n=2 名捐赠者的 3 次独立实验。误差线为标准偏差。CISH，细胞因子诱导的含 SH2 蛋白；E:T，效应物：靶标；GzmB，颗粒酶 B；NK，自然杀伤细胞；TGFBR2，转化生长因子 β 受体 II。
双作用一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂可促进正常小鼠和糖尿病小鼠的伤口愈合
慢性伤口会影响全球大部分人口，并引起显着的发病率。不幸的是，尚未可用于治疗慢性伤口的有效化合物。内皮功能障碍至少是一氧化氮产生和CGMP水平伴随降低的部分原因，这是慢性伤口的主要病理特征。因此，我们设计和合成了具有独特的双作用活性（TOP-N53）的化合物，充当一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂，并将其局部应用于健康的和疗法受抑制的小鼠中的全粉状皮肤伤口。TOP-N53在健康小鼠中促进了角质形成细胞的增殖，血管生成和胶原蛋白成熟，而无需加速伤口的炎症或疤痕形成。最重要的是，它通过刺激重新上皮化和肉芽组织形成（包括血管生成），部分挽救了用遗传确定的II型糖尿病（DB/DB）的小鼠的愈合障碍。对人和鼠原代细胞的体外研究表明，TOP-N53对角质形成细胞和纤维细胞迁移，角质形成细胞增殖以及内皮细胞迁移和管形成的积极作用。这些结果通过靶向伤口组织中的主要居民细胞，表明了TOP-N53的显着愈合活性。