XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System假说
非阿贝尔本征态热化假说
本征态热化假设 (ETH) 解释了为什么当哈密顿量缺乏对称性时，非可积量子多体系统会在内部热化。如果哈密顿量守恒一个量（“电荷”），则 ETH 意味着在电荷区内（微正则子空间内）的热化。但量子系统中的电荷可能不能相互交换，因此不共享本征基；微正则子空间可能不存在。此外，哈密顿量会有退化，所以 ETH 不一定意味着热化。我们通过假设非阿贝尔 ETH 并调用量子热力学中引入的近似微正则子空间，将 ETH 调整为非交换电荷。以 SU(2) 对称性为例，我们将非阿贝尔 ETH 应用于计算局部算子的时间平均和热期望值。我们证明，在许多情况下，时间平均会热化。然而，我们发现，在物理上合理的假设下，时间平均值收敛到热平均值的过程异常缓慢，这是全局系统大小的函数。这项工作将 ETH（多体物理学的基石）扩展到非交换电荷，这是量子热力学最近非常活跃的一个主题。
无弹性市场假说 Xavier Gabaix Ral
我们感谢 Ehsan Azarmsa、Aditya Chaudhry、Antonio Coppola、Zhiyu Fu、Dong Ryeol Lee、Hae-Kang Lee、Simon Oh 和 Lingxuan Wu 提供的出色研究协助。我们感谢 Francesca Bastianello、Jean-Philippe Bouchaud、Michael Brandt、John Campbell、Francesco Franzoni、Robin Greenwood、Valentin Haddad、Lars Hansen、Sam Hanson、John Heaton、Tim Johnson、Arvind Krishnamurthy、Spencer Kwon、John Leahy、Hanno Lustig、Alan Moreira、Knut Mork、Toby Moskowitz、Stefan Nagel、Jonathan Parker、Lasse sen、Joel Peress、Jean-Charles Rochet、Ivan Shaliastovich、Andrei Shleifer、Jeremy Stein、Johannes Stroebel、Larry Summers、Adi Sunderam、Jean Tirole、Harald Uhlig、Dimitri Vayanos、Motohiro Yogo 以及各个研讨会的参与者的评论。 Gabaix感谢斯隆基金会的资金支持。 Koijen 承认获得了芝加哥大学布斯商学院证券价格研究中心的资金支持。本文表达的观点为作者的观点，并不一定反映美国国家经济研究局的观点。
重新思考植物细胞器 DNA 的突变假说
自从 Palmer 和 Herbon [ 1 ] 注意到六种芸苔属和萝卜属植物的线粒体DNA进化模式存在差异以来，植物线粒体DNA (mtDNA)在序列上进化缓慢但在结构上进化迅速这一长期未解之谜已经持续了近 40 年。后续分析证实并延续了这一悖论。一方面，尽管编码了类似的电子传递链基因，但植物线粒体DNA的同义核苷酸替换率 (dS) 比哺乳动物线粒体DNA低一个或两个数量级。此外，植物线粒体DNA包含较大的非编码区，而动物线粒体DNA则较小且编码密集。与质体DNA (ptDNA)相比，植物线粒体DNA表现出明显更大的结构变异性，但在被子植物中，其dS 却不到ptDNA的三分之一 [ 2 , 3 ]。另一方面，一些远缘植物类群独立地表现出线粒体 DNA d S 令人惊讶的加速，如车前草、蝇子草、筋骨草和天竺葵 [ 4 − 7 ] 。例如，S. noctiflora 在过去 500 万年中 d S 增加了 100 倍，而在车前草中，最快和最慢物种之间的差异约为 4000 倍 [ 4 , 8 ] 。人们在很大程度上不知道是什么机制形成了这种非典型的加速，如果有的话，这些谱系之间是否共享这种加速。这些观察结果自然引发了关于植物线粒体 DNA 序列和结构突变如何产生、修复、保留和固定的讨论。这些讨论反过来又有助于进化假说更好地适应线粒体DNA中的其他基因组特征，包括但不限于基因组大小、RNA编辑、基因谱、非编码区域，从而引发关于这些过程是否具有适应性或非适应性的更广泛争论[9−16]。
贝叶斯大脑假说：一种进化方法...
2例如，感知系统的功能之一是提供2D视觉场景的3D解释（与学习运动序列或做出道德决定相反）。3在我们的示例中，感知系统可以结合对环境的一些先前知识（就场景的空间排列而言），并目前可用的感官信号来得出估计三维距离的估计。4任何认知系统的神经生物学基材的鉴定基本上是表征解剖学特性和确定脑系统活性的生理机制，这些机制决定了涉及感兴趣的认知功能的大脑系统的活性。5运动控制是对具有神经系统的生物体运动的调节。它包括反射，学习的习惯（例如步行立场）以及目标指导的动作（例如精确的手抓手）。6预测编码是一种大脑功能的理论，表明大脑不断预测其感觉信号。然后使用预测和感知信号的比较来生成和更新环境的心理模型。7有效的编码是一种神经信息处理的理论，表明神经代码对生物学成本进行了准确性，这源自对神经活动的硬连线生理约束。
功能基因组学为物种形成假说提供了新的检验方法
RNA 干扰 (RNAi) 是一种抗病毒真核细胞途径，它在识别细胞质中的 dsRNA 后，靶向并消化相应的 mRNA 链，从而暂时抑制基因表达 [6]。它是一种分子方法，通过将 RNA 分子注入生物体来中和互补的靶 mRNA 分子来改变基因表达。RNAi 沉默机制存在于许多（但不是全部）真核生物中。在进化生物学应用中使用 RNAi 的主要优势是：1）当敲除导致致死时，可以研究必需基因的功能；2）应用于研究难以在胚胎（卵）阶段处理的物种，这是一些替代方法（包括下面讨论的方法）的先决条件。
精神分裂症的多巴胺、谷氨酸和 GABA 假说：谷氨酸可能是关键
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设，并得出结论：谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持，即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外，针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础，因为影响 NMDA（谷氨酸）受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状，包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外，与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索，因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状，尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合，而不是对立。单独考虑时，这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状，针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样，谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的，谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明，导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据，最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
黑客帝国：精神真理的现代隐喻？伊斯兰神学对模拟假说的反思
在机器人技术和人工智能研究取得空前技术进步的时代，我们观察到哲学和神学研究的火花，这些研究涉及机器人技术和人工智能对我们社会结构的影响，以及人类意义这一基本问题。欧洲穆斯林群体也是如此，他们身处由不断发展的技术、文化动态和宗教信仰塑造的复杂环境中。从哲学上讲，这些进步得到了超人类主义运动的支持，该运动源于后人类主义哲学，旨在将人类提升到进化过程的下一步。尽管超人类主义植根于世俗人文主义世界观，但它并不反对宗教；相反，它的一些支持者认为它本身就是一种宗教。3 关于宗教与超人类主义关系的讨论甚至导致了
解决学校化学和生物污染物之间的不利协同作用——“SynAir-G”假说
瑞士达沃斯，Christine Kühne 过敏研究与教育中心 (CK-CARE)，瑞士达沃斯 4 亚里士多德大学生物学院生态学系，希腊塞萨洛尼基 5 Bio Check Up (BCU)，意大利那不勒斯 6 INLECOM INNOVATION，希腊基菲夏 7 DIN 德国标准 EV 研究所，德国柏林 8 TEQOYA 公司，法国巴黎 9 过敏与免疫学研究中心 (CAIR)，格鲁吉亚第比利斯 10 CY.RIC 塞浦路斯研究与创新中心有限公司，塞浦路斯尼科西亚 11 奥卢大学 PEDEGO 研究单位，芬兰奥卢 12 奥卢大学医院儿科系，芬兰奥卢 13 图尔库大学医院和图尔库大学儿科和青少年医学系，芬兰图尔库 14大气过程及其影响，瑞士洛桑瑞士理工学院建筑、土木与环境工程学院，瑞士 15 帕特雷大学计算机工程与信息学系，希腊帕特雷 16 埃尔朗根大学医院分子肺病学系，德国埃尔朗根 17 化学工程科学研究所（ICEHT），希腊研究与技术基金会（FORTH），希腊帕特雷 18 欧洲过敏和呼吸道疾病患者协会联合会（EFA），比利时布鲁塞尔 19 NAAVA，芬兰赫尔辛基 20 吕勒奥理工大学，瑞典吕勒奥 21 意大利 CNR 食品科学研究所，意大利阿韦利诺 22 URT-ISA，那不勒斯费德里科二世大学生物系 CNR，意大利那不勒斯 23 柏林夏里特医学院过敏学研究所，柏林自由大学和洪堡大学的企业成员柏林大学，德国柏林 24 弗劳恩霍夫转化医学和药理学研究所 ITMP，过敏学和免疫学，德国柏林 25 全球过敏和哮喘欧洲卓越网络-GA 2 LEN，德国柏林 26 法国蒙彼利埃大学德布雷斯特流行病学和公共卫生研究所和蒙彼利埃大学医院 INSERM 过敏和呼吸道疾病系
额颞叶痴呆症中的社会脑假说的古神经学研究
完整作者名单：Vandenbulcke、Mathieu；鲁汶大学，神经科学系，精神病学部，鲁汶脑和情感实验室 (BELL) Van de Vliet，Laura；鲁汶大学，神经科学 孙嘉泽；鲁汶大学，神经科学 黄云安； KU Leuven，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学 Van Den Bossche，Maarten；鲁汶大学，神经科学 Sunaert，Stefan；鲁汶大学医院放射科 Peeters，Ronald；鲁汶大学医院放射科朱琪；鲁汶大学神经科学系 Vanduffel，Wim；哈佛医学院放射学；吉隆坡，实验室。神经生理学和心理生理学，神经科学 de Gelder，Beatrice；马斯特里赫特大学心理学与神经科学系 De Winter，Francois-Laurent；鲁汶天主教大学，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学 Van den Stock，Jan；鲁汶天主教大学，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学
阿尔茨海默病发病机制及中医干预研究综述
阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄有关的神经退行性疾病，其主要特征是认知障碍。其病理特征是脑内淀粉样β蛋白（A β ）聚集形成老年斑、过度磷酸化的tau蛋白聚集形成神经元纤维缠结、长期炎症反应和神经元死亡。AD的发病机制和临床表现复杂，但衰老被普遍认为是最重要的促成因素之一。此外，还有几种假说，包括基于淀粉样斑块的A β假说、基于神经元纤维缠结的tau假说、基于长期炎症反应导致脑损伤的炎症假说、基于突触功能障碍和神经元死亡的神经保护假说。虽然AD的发病机制大致分为四大假说，但存在多种形式的相互作用，这是其发病机制复杂的原因之一。大量流行病学研究显示基因在AD发病中发挥重要作用，其次是脑损伤、高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等为该病的危险因素。尽管经过多年的研究，AD中仍有许多未解之谜，基于各种发病假说的药物被大量研究，但效果并不理想。近年来，中医药取得了长足的进步，有望为AD的治疗提供新的可能性。本文重点介绍AD的危险因素Aβ聚集体及相关因素如载脂蛋白E、突触丢失、脂肪酸等的最新研究进展，并结合上述发病机制介绍中医药的研究进展，旨在为AD的研究提供参考和治疗手段。