对扑热息痛的各种配方的定量分析英国药典方法用于分析扑热息痛,涉及将其用1 MOT DM -3 -3 -3硫酸在反流下加热。这是一种直接的,酸催化的,将酰胺水解为胺和羧酸。然后用氧化剂,硫酸铵(LV)硫酸盐使用铁蛋白作为指示剂,将形成的4-氨基苯酚滴定。第一个反应如下:
摘要:在60-70°C的铜催化铜催化的“通过电子传输再生”型苯乙烯(Arge Atrp)的铜催化的“激活剂”中获得异常的聚苯乙烯凝胶,并使用Ascorbic Acid Acid Acid Acid-Na 2 CO 3作为降低的系统和EtoAc/etoAc/Etoh as solvent组合。由于没有将分支或交联试剂添加到反应混合物中,因此排除了它们的原位形成,因此结果是显着的。在现象的起源上,异常的PS分支需要一个通用的双功能引发剂,并且在机械上与双功能大型引导者之间的终止反应结合。实际上,在导致Cu II构建或增加链聚合速率的反应条件下,分支/交联现象失去强度甚至消失。温度也是一个关键变量,因为对于高于90°C的温度未观察到分支。我们认为,凝胶化的途径始于双功能引发剂的苯乙烯的受控链聚合,很快由于终端单元的根部耦合而导致的阶梯增长聚合。反应混合物中链数和自由基的逐渐减少应使剩余长链的C -Cl末端之间的分子内耦合越来越可能,从而产生了多卡宁网络。
最初发表于:Diulus,J Trey; Novotny,Zbynek;东芬,南昌;贝科德,扬; Al-Hamdani,Yasmine;尼古隆Comini; Muntwiler,Matthias;亨斯伯格,马蒂亚斯; Iannuzzi,Marcella;奥斯特瓦尔德(Jürg)(2024)。h-bn/金属氧化物界面通过插入生长:纳米固定催化的模型系统。物理化学杂志C,128(12):5156-5167。doi:https://doi.org/10.1021/acs.jpcc.3c07828
范可尼贫血 (FA) DNA 损伤反应 (DDR) 通路调节重要的细胞过程,例如 DNA 复制、细胞周期控制和 DNA 损伤修复。本文我们表明,FANCD2 是 FA DDR 通路的关键成员,它与生殖细胞特异性 Prmt5/piRNA 通路的几个重要成分相互作用,这些通路协调对转座因子 (TE) 的抑制。通过使用标记纯原始生殖细胞 (PGC) 群体的 Pou5f1 -eGFP 报告小鼠,我们证明 FA 缺乏会导致 TE 的抑制解除、PGC 耗竭以及精子发生和卵子发生缺陷。Fancd2-KO PGC 表现出过度的 DNA 损伤并加剧细胞凋亡。从机制上看,我们观察到在 Fancd2-KO ; Pou5f1 -eGFP 和 Fanca-KO ; Pou5f1 -eGFP 胚胎的 E10.5 PGC 中,PRMT5 催化的 H2A/H4R3me2s 标记在 LINE1 TE 上显著减少。此外,我们利用 Fancd2-KI 模型表明,在 WT PGC 中,FANCD2 和 PRMT5 共同占据了 LINE1 的启动子,而在 FA 缺陷型(Fanca-KO)PGC 中,这种共同占据消失了。这些结果表明,FA 通路参与了早期 PGC 中的 TE 抑制,可能通过一种涉及 FANCD2 促进的、PRMT5 催化的抑制性 H2A/H4R3me2s 标记的机制来实现。生殖 (2020) 159 659–668
(有机综合/催化)大学:安特卫普大学(比利时法兰德斯大学)是一个自主和多元化的机构,支持民主和多元文化的社会,并且是一个平等的机会雇主。安特卫普大学是一家年轻的动态学术机构,用于国际公认,创新和开拓性研究。特别注意学生的培训和教学计划的创新。详细信息空缺:您将在化学系有机合成(ORSY)的MAES小组中致力于博士学位。Maes Group是Antwerp大学的卓越中心和Valorization Platform Ischem的合伙人。您的研究项目将处理开发新的催化方法,以将可生物可生产能平台分子转变为化学工业的基础。这项研究符合与Kuleuven合作的跨学科和Interniversity IBOF项目“为可持续催化的碳表面”的框架。职位描述:作为具有良好理论和实践知识的主文凭的持有者,您将开发基于碳表面(例如石墨烯及其衍生物)的新型催化剂,并研究这些催化剂在使用几类有机反应的生物可再生平台分子转化这些催化剂方面的应用。与伙伴Kuleuven的教授进行了广泛的互动,专门研究纳米级表面,建模和异质催化的表面。因此,需要偶尔在安特卫普和鲁汶(50公里距离)之间旅行。
猪繁殖和呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种主要的经济性病原体,已经发展了各种逃避先天免疫力的策略。抗病毒干扰素的下调在很大程度上通过利用细胞质黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)来促进PRRSV免疫抗性,这是一种感受病毒RNA的受体。在这项研究中,观察到PRRSV感染中猪MDA5的下调转录和表达水平,并探索了详细的机制。我们发现,由于两个因素,p62和MDA5之间的相互作用得到了增强:上调的激酶CK2α和K63泛素化磷酸化受体p62的磷酸化修饰和由e3 Ubiquitinase Trim21催化的猪MDA5催化的猪MDA5的K63泛素化。由于这些修改,触发了经典的p62介导的自噬。此外,猪MDA5与含有TCP1亚基2(CCT2)的伴侣蛋白相互作用,该伴侣通过PRRSV NSP3增强。这种相互作用促进了独立于泛素化的MDA5-CCT2-NSP3的骨料形成和自噬清除率。总而言之,通过两种自噬途径在PRRSV感染中发生了增强的MDA5降解:MDA5与自噬受体p62和凝集受体CCT2的结合,导致强烈的先天免疫抑制。这项研究揭示了PRRSV感染中免疫逃避的一种新型机制,并为开发新疫苗或治疗策略提供了基本见解。
摘要:分支酸变位酶 (CM) 长期以来一直用作计算化学中基准测试新方法和工具的模型系统。尽管这些酶在文献中占有重要地位,但活化焓和熵在催化分支酸转化为预苯酸盐方面所起的作用程度仍有待商榷。了解这些参数是充分理解分支酸变位酶机制的关键。在本研究中,我们利用一系列温度下的 EVB/MD 自由能扰动计算,使我们能够从单功能枯草芽孢杆菌 CM 和铜绿假单胞菌的混杂酶异分支酸丙酮酸裂解酶催化的反应的活化自由能的阿伦尼乌斯图中提取活化焓和熵。与未催化反应相比,我们的结果表明,两种酶催化反应的活化焓均显著降低,而对活化熵的影响相对较小,表明酶催化的 CM 反应是焓驱动的。此外,我们观察到枯草芽孢杆菌的单功能 CM 比其混杂对应物更有效地催化此反应。过渡态反应途径的结构分析支持了这一点,从中我们确定了解释反应焓驱动性质以及两种酶之间效率差异的关键残基。
a,原子,分子和化学键的结构。B组成,生物分子的结构和函数(碳水化合物,iipids,蛋白质,核酸和维生素)。c,稳定相互作用(van der waals。静电,氢化,基因键,疏水相互作用等)。d生物物理界面特性的原理)。化学(pH,bufter,反应l E.生物能,螺旋分解,氧化磷酸化,coupred反应,组转移,生物能传感器。 f'催化原理'酶和酶动力学,酶调节,enzylne催化的机制。 同工酶C'蛋白(Ramachandran图,二级结构,域,基序和褶皱)的构象。 H.核酸(Herix(A,B,Z),T-RNA,Micro-RNA),蛋白质和核酸的稳定性的核酸的同胞。 碳水化合物,脂质,碱酸核苷酸和维生素的 j'代谢物。 2。 细胞组织a)膜结构和功能(St ton E蛋白扩散,渗透,E.生物能,螺旋分解,氧化磷酸化,coupred反应,组转移,生物能传感器。f'催化原理'酶和酶动力学,酶调节,enzylne催化的机制。同工酶C'蛋白(Ramachandran图,二级结构,域,基序和褶皱)的构象。H.核酸(Herix(A,B,Z),T-RNA,Micro-RNA),蛋白质和核酸的稳定性的核酸的同胞。j'代谢物。2。细胞组织a)膜结构和功能(St ton E蛋白扩散,渗透,