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肾移植后UHL肾移植后的免疫抑制疗法
*谨慎 *寻求有关肾脏药房与免疫抑制药物相互作用的建议。西洛里木斯，克莫司和环孢菌素被肠壁和肝脏中的CYP3A4同工酶广泛代谢。CYP3A4的抑制剂（例如酮康唑，伏立康唑，Itraconazole或Clarithromycin）会降低其新陈代谢并增加他克莫司，西洛莫司和ciclosporin水平。 CYP3A4（例如利福平）的诱导剂会增加其新陈代谢并降低他克莫司，西洛里莫斯和ciclosporin水平。 不建议使用与CYP3A4的强抑制剂或CYP3A4诱导剂的强烈抑制剂共同给药。 这不是全面列表，有关互动的更多信息，请联系专业药剂师以寻求建议。CYP3A4的抑制剂（例如酮康唑，伏立康唑，Itraconazole或Clarithromycin）会降低其新陈代谢并增加他克莫司，西洛莫司和ciclosporin水平。CYP3A4（例如利福平）的诱导剂会增加其新陈代谢并降低他克莫司，西洛里莫斯和ciclosporin水平。 不建议使用与CYP3A4的强抑制剂或CYP3A4诱导剂的强烈抑制剂共同给药。 这不是全面列表，有关互动的更多信息，请联系专业药剂师以寻求建议。CYP3A4（例如利福平）的诱导剂会增加其新陈代谢并降低他克莫司，西洛里莫斯和ciclosporin水平。与CYP3A4的强抑制剂或CYP3A4诱导剂的强烈抑制剂共同给药。这不是全面列表，有关互动的更多信息，请联系专业药剂师以寻求建议。
恢复免疫抑制以增强癌症免疫治疗
肿瘤会采取各种策略来逃避免疫控制。大多数癌症免疫疗法的主要目的是恢复有效的免疫监视。在调节免疫逃逸的不同过程中，肿瘤微环境相关可溶性因子和/或细胞表面结合分子是导致肿瘤特异性 CD8 + T 细胞功能失调的主要原因。这些动态免疫抑制网络在多个层面上防止肿瘤排斥，也限制了免疫疗法的成功。尽管如此，免疫检查点抑制剂或调节细胞靶点和免疫抑制酶的分子的最新临床发展凸显了基于选择性破坏免疫抑制网络的方法的巨大潜力。目前，联合使用不同类别的免疫疗法是影响癌症患者生存的最终方式。随着旨在产生有效抗肿瘤免疫反应的免疫检查点抑制剂的出现，癌症免疫疗法发生了深刻的变化：从整体刺激免疫系统到特定靶向免疫成分。本综述将特别强调参与者、限制有效抗肿瘤反应的机制以及针对免疫抑制途径的当前免疫治疗方法。我们还讨论了这些策略所面临的持续挑战，并提出了绕过新免疫治疗方法障碍的建议，包括在优化免疫治疗方案时使用相关生物标记物以及识别可以从确定的基于免疫的方法中受益的患者。
Aalborg大学免疫抑制治疗的影响...
接受免疫抑制剂的抽象客观患者已被排除在SARS-COV-2疫苗功效的试验之外。需要研究免疫抑制剂对疫苗有效性的影响，特别是在免疫介导的炎症性疾病（IMID）的患者中。设计，我们进行了一项全国范围的研究，以评估与未受免疫抑制剂的IMID相比，暴露于免疫抑制剂的IMID接种疫苗的患者中发生Covid-19感染的风险。在接受第二次SARS-COV-2 mRNA疫苗接种之前的120天内暴露于免疫抑制剂。从第二次疫苗接种日期开始跟踪患者，并使用加权COX模型来估计与免疫抑制剂相关的感染风险。次要结果包括与阳性SARS-COV-2检验相关的住院和死亡。还分析了免疫抑制药物类感染的风险。将本研究设置为从丹麦国家卫生登记处的人口代表性数据，从2021年1月1日至11月30日。总体而言，在19 341人年中遵循152 440例患者。Immunosuppressants were associated with a significantly increased risk of infection across IMID (HR: 1.4, 95% CI 1.2 to 1.5), in inflammatory bowel disease (IBD) (HR: 1.6, 95% CI 1.4 to 1.9) and arthropathy (HR: 1.3, 95% CI 1.1 to 1.4) but not psoriasis (HR: 1.1, 95% CI 0.9 to 1.4）。免疫抑制剂也与IMID的住院风险增加有关（HR：1.4，95％CI 1.1至2.0），尤其是在IBD中（HR：2.1，95％CI 1.0至4.1）。在免疫抑制剂暴露的患者中没有显着增加死亡的风险。分析显示，与抗肿瘤坏死因子（TNF），全身性皮质类固醇以及利妥昔单抗以及其他免疫抑制剂在接种的IMID患者中，抗肿瘤坏死因子（TNF），全身性皮质类固醇以及其他免疫抑制剂都增加了。结论免疫抑制疗法降低了IMID患者对感染和住院的mRNA SARS-COV-2疫苗接种的有效性。抗TNF，全身性皮质类固醇和利妥昔单抗和其他
不含肿瘤药物的免疫抑制潜力
aHUS=非典型溶血性尿毒症综合征；AS=强直性脊柱炎；CD=克罗恩病；CGRP=降钙素基因相关肽；DMARD=抗风湿药；gMG=全身性重症肌无力；GPA=肉芽肿性多血管炎；Ig=免疫球蛋白；IL=白细胞介素；JAK=Janus 激酶；JIA=幼年特发性关节炎；JRA=幼年型类风湿性关节炎；mAb=单克隆抗体；MMR=麻疹、腮腺炎、风疹；MPA=显微镜下多血管炎；MS=多发性硬化症；mTOR=哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；NMOSD=视神经脊髓炎谱系障碍；PCSK9=前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶 kexin 9 型； PNH=阵发性睡眠性血红蛋白尿；PsA=银屑病关节炎；PsO=斑块性银屑病；RA=类风湿性关节炎；RANKL=核因子 κ-B 受体激活剂配体；S1P=鞘氨醇-1-磷酸；SLE=系统性红斑狼疮；SPA=肉芽肿性多血管炎；TNF α=肿瘤坏死因子-α；UC=溃疡性结肠炎
免疫抑制信号通路作为癌症靶向疗法
1 外科学系，健康科学学院，比勒陀利亚大学，私人信箱 X323，阿卡迪亚 0007，南非；thanyani.mulaudzi@up.ac.za 2 SAMRC 精准肿瘤学研究中心（PORU），DSI/NRF SARChI 精准肿瘤学和癌症预防主席（POCP），泛非癌症研究所（PACRI），比勒陀利亚大学，哈特菲尔德 0028，南非；rodneyhull@gmail.com 3 解剖病理学系，国家卫生实验室服务（NHLS），比勒陀利亚大学，哈特菲尔德 0028，南非；meshack.bida@nhls.ac.za 4 细胞和分子医学研究所，免疫学系，SAMRC 干细胞研究和治疗院外单位，比勒陀利亚大学，健康科学学院，比勒陀利亚 0001，南非； chrisna.durandt@up.ac.za 5 系统生物学中心，雅典学院生物医学研究基金会，4 Soranou Ephessiou Str.，115 27 雅典，希腊；achatzi@bioacademy.gr * 通讯地址：precious.setlai@up.ac.za (BPS)；Zodwa.Dlamini@up.ac.za (ZD)
GLP-1 受体激动剂可以逆转免疫抑制
摘要 众所周知，实体器官移植后免疫抑制 (IS) 治疗中常用的一些药物会导致 β 细胞功能障碍，并导致移植接受者患上糖尿病。移植后糖尿病 (PTDM) 的一些相关风险包括心血管疾病 (CVD)、移植物衰竭和死亡率。自从认识到这一重要性以来，许多研究正在进行中，以改进 IS 治疗方案，以减少或停止使用皮质类固醇和钙调磷酸酶抑制剂 (CNI)。治疗 PTDM 的免疫抑制治疗方案的一个有希望的补充是胰高血糖素样肽-1 受体 (GLP-1R) 激动剂或肠促胰岛素类似物，通常用于治疗 2 型糖尿病 (T2D)。研究表明，在实体器官移植后，在免疫抑制方案中添加 GLP-1R 激动剂不仅有利于胰岛β细胞的健康，而且通过抑制 CD4+ T 淋巴细胞细胞因子表达的激活，对代谢紊乱中的免疫功能产生积极影响。其他好处包括减少心脏移植血管病变、改善肝脏脂肪变性、保留肾功能、提高移植物存活率以及改善实体器官移植接受者的全因死亡率。
一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 -
根据美国心脏协会（Kolansky，2009年，急性冠状动脉综合征（ACS），急性冠状动脉综合征（ACS）是美国发病率和死亡率的非常普遍的原因，估计每年150万个住院和成本超过1500亿美元。ACS包括不稳定的心绞痛，非ST段抬高心肌梗塞（NSTEMI）和ST段升高心肌梗塞（STEMI）。急性心肌梗死的发病机理涉及动脉粥样硬化斑块的破裂或侵蚀（Arbustini等，1999），而Nstemi发生在癌症冠状动脉的部分闭塞的环境中（Bhat等，2016）。相比之下，STEMI是由罪魁祸首冠状动脉完全阻塞引起的。因此，STEMI更有症状，疾病进展更快，死亡率比NSTEMI更高（Rodríguez-Padial等，2021; Meyers等，2021）。因此，STEMI是具有高患病率和死亡率的主要心血管疾病之一（Benjamin等，2018），对STEMI的及时诊断对于通过迅速治疗降低突然死亡的风险至关重要（Murray等人，2015年）。冠状动脉造影（CAG）是STEMI的金标准诊断方法（Wu等，2022）。经皮冠状动脉干预（PCI）是一种有效的治疗方法，可限制心肌梗死后的梗塞大小，并降低并发症和心力衰竭的风险（Mehta等，2010； Bulluck等，2016）。在紧急治疗方案中，非侵入性心电图是最具成本效益和不可替代的方法，可以进行连续和远程监测（Siontis等，2021）。此外，用作辅助诊断工具的生物标志物，心脏成像技术和心电图方法在诊断心肌梗死方面起着至关重要的作用（Thygesen等，2012）。连续的ECG监控提供了有用的预后信息并确定再灌注或重钉状态（Thygesen等，2018）。因此，对于救护车或医院中可疑患者而言，这是重要的诊断步骤。此外，可以使用12个铅ECG更好地理解MI的发病机理，并准确地确定闭塞性冠状动脉和心肌梗塞的位置。特定的ECG引线可以反映心脏的电活动的各个位置，并根据心肌坏死区域区分不同类型的MI（Meek和Morris，2002）。例如，铅V1，V2，V3和V4中的ST段升高（Stes）建议前壁心肌梗塞（AMI），而SteS in II，III和AVF中的SteS建议下壁心肌梗死（IMI）。考虑到这些因素，12导管的ECG是用于诊断ACS的标准诊断工具。在临床环境中，除了STEMI和NSTEMI之间的区别外，STEMI患者的ECG需要快速准确的解释。但是，从ECG图像中解释STEMI对救护车的医护人员来说是挑战的，
COVID-19 后重新开始免疫抑制/DMARD 治疗的指南
• 免疫抑制常规合成药物 csDMARDS 包括：硫唑嘌呤、来氟米特、甲氨蝶呤、霉酚酸酯（霉酚酸酯或霉酚酸）、环孢菌素、他克莫司、雷帕霉素。不包括羟氯喹或柳氮磺吡啶，无论是单独使用还是联合使用。 • ** 生物/单克隆 (bDMARDS) 包括：过去 12 个月内的利妥昔单抗；所有抗 TNF 药物（依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗、戈利木单抗；赛妥珠单抗和所有这些药物的生物仿制药）；托珠单抗；阿巴西普；贝利木单抗；阿那白滞素；苏金单抗；伊克珠单抗；乌司他丁；沙利木单抗；卡那奴单抗；奥马珠单抗；阿普斯特 • *** 靶向合成 DMARDS 包括所有 JAK 抑制剂 – 巴拉替尼、托法替尼等
巨细胞动脉炎靶向免疫抑制治疗的必要性和价值
摘要 尽管巨细胞动脉炎 (GCA) 在临床表现以及其发病机制中涉及的细胞和分子因素方面存在异质性，但 GCA 仍采用主要基于糖皮质激素 (GC) 的标准化方案进行治疗。长期使用 GCA 所需的高剂量 GC 会导致许多临床相关的副作用。近年来，白细胞介素 6 受体阻滞剂托珠单抗已成为 GCA 中唯一注册的靶向免疫抑制剂。然而，免疫异质性可能需要针对不同的途径才能实现 GCA 的临床、免疫和血管缓解。针对其他炎症和自身免疫性疾病所涉及的各种分子通路的靶向阻断的进展催化了对 GCA 靶向治疗的研究。本文概述了 GCA 靶向免疫抑制治疗的研究，重点介绍了它们的临床价值，包括它们在血管炎症水平上的影响。
抑制B细胞介导的免疫抑制以增强1
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.03.04.641494 doi：Biorxiv Preprint