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World File Search System免疫治疗
治疗默克尔细胞癌的免疫治疗进展
默克尔细胞癌（MCC）是一种不可切除的，反复的或转移性和侵略性癌症，5年生存率在20％至30％之间。从历史上看，化学疗法是晚期/转移性疾病的主要治疗选择。免疫疗法已成为MCC治疗局势中一种高效的治疗方法。最近，Retifanlimab已成为一种有效的治疗策略，导致美国食品药品监督管理局基于POD1UM-2016研究加速批准转移或经常性局部先进的MCC。在本文中，我们的目标是评估可用于高级MCC的治疗选择，并特别强调免疫疗法的最新发展，包括潜在的与历史局部疗法的组合。
免疫治疗后影像学检查评估肿瘤反应
近年来，已开发出各种系统性免疫疗法用于癌症治疗，例如针对免疫检查点的单克隆抗体 (mAB)（免疫检查点抑制剂，ICI）、溶瘤病毒、细胞因子、癌症疫苗和过继细胞转移。尽管估计有 38.5% 的转移性实体瘤或血液肿瘤患者可以使用 ICI，但 ICI 尤其能在许多肿瘤疾病（例如黑色素瘤、肺癌、膀胱癌、肾癌、头颈癌）中表现出持久的疾病控制效果，并且具有总体生存优势。由于免疫疗法基于 T 细胞活化的独特作用机制，其反应具有不同的模式，例如治疗反应之前的进展（假进展）、过度进展和治疗后的分离反应。由于这些特征在肿瘤学疗效评估标准《实体肿瘤疗效评价标准》1.1版（RECIST 1.1）中没有出现，因此为免疫疗法制定了新的标准。这些新的形态学标准中最重要的变化是，首先，在出现进展的情况下需要进行确认性影像学检查，其次，出现新病变不一定被视为进展性疾病。到目前为止，已经开发了五种形态学标准（免疫相关疗效标准（irRC）、免疫相关 RECIST（irRECIST）、免疫 RECIST（iRECIST）、免疫修改 RECIST（imRECIST）和肿瘤内 RECIST（itRECIST））标准，以准确评估靶病变大小的变化，同时考虑到免疫治疗后的具体反应模式。除了形态学反应标准外，2-脱氧-2-[ 18 F] 氟-D-葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 ( 18 F-FDG-PET/CT) 也是评估代谢反应的一个有前途的选择，并且使用了四个代谢标准（免疫检查点抑制剂治疗反应的早期预测 PET/CT 标准 (PECRIT)、免疫治疗的 PET 反应评估标准 (PERCIMT)、实体肿瘤的免疫治疗修改的 PET 反应标准 (imPERCIST5) 和免疫 PERCIST (iPERCIST))。此外，有证据表明，18 F-FDG-PET/CT 上的参数，例如标准化摄取值 (SUV)max 和几种放射性示踪剂（例如针对 PD-L1 的放射性示踪剂），可能是反应的潜在成像生物标志物。此外，人类肿瘤内免疫治疗（HIT-IT）的出现，其特点是将免疫刺激剂直接注射到肿瘤病变中，这赋予了
lncRNA在肿瘤微环境及黑色素瘤免疫治疗中的作用
黑色素瘤是恶性程度最高、转移性最强的肿瘤之一，免疫治疗和靶向治疗对黑色素瘤有一定的治疗作用，但相当一部分患者在治疗后仍然产生耐药性。最近的研究表明，长链非编码RNA（lncRNA）是公认的癌症调控因子，可以调控细胞增殖、转移、上皮间质转化（EMT）进展和免疫微环境等多种细胞过程。lncRNA在恶性肿瘤中的作用备受关注，而lncRNA与黑色素瘤的关系还有待进一步研究。本文综述了与黑色素瘤发生发展密切相关的抑癌和致癌lncRNA，总结lncRNA在免疫微环境、免疫治疗和靶向治疗中的作用，为临床治疗提供新的靶点和治疗方法。
提高肝细胞癌免疫治疗抗肿瘤效果的策略
肝细胞癌 (HCC) 是世界上最致命的恶性肿瘤之一，由于症状出现较晚且治疗选择非常有限，通常在晚期才被诊断出来，这导致干预无效且预后不佳。十年来，酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 在晚期 HCC 中作为一线治疗（索拉非尼和仑伐替尼）和二线治疗（瑞戈非尼和卡博替尼）时具有总生存期 (OS) 获益，但由于原发性或获得性耐药的发生，长期反应仍然不令人满意。最近，免疫疗法已成为治疗多种实体肿瘤（如黑色素瘤和非小细胞肺癌）的一种有前途的疗法。此外，由于 HCC 的发生与免疫耐受和免疫监视逃逸有关，因此在 HCC 中采用免疫疗法有很强的理由。然而，免疫治疗单一疗法，主要包括针对程序性死亡受体-1 (PD-1)、程序性死亡配体-1 (PD-L1) 和细胞毒性T淋巴细胞抗原-4 (CTLA-4) 的免疫检查点抑制剂 (ICI)，具有相对较低的反应率。因此，多种ICI或免疫治疗与其他疗法（如抗血管生成药物和局部区域治疗）的联合已成为治疗HCC的新策略。组合不同的ICI可能具有协同效应，其归因于两种免疫检查点通路（CTLA- 4和PD-1 / PD-L1通路）的互补作用。抗血管生成药物加入ICI可以通过协同调节肿瘤的血管和免疫微环境来增强抗肿瘤免疫反应。此外，局部区域治疗可以通过从杀死的肿瘤细胞中释放肿瘤抗原来提高抗肿瘤免疫；反过来，这种抗肿瘤免疫反应可以通过免疫治疗得到强化。因此，局部区域治疗和免疫治疗的联合应用可能会通过进一步的协同作用对晚期HCC取得更大的疗效。本文旨在总结目前已报道的基于ICIs的HCC联合治疗的结果和正在进行的试验，以探索合理的联合治疗策略，进一步提高HCC患者的生存率。
循环肿瘤细胞在免疫治疗中的新作用
1. 澳大利亚麦考瑞大学纳米生物光子学 ARC 卓越中心，悉尼，新南威尔士州 2109，澳大利亚 2. 莫斯科谢切诺夫第一国立医科大学分子医学研究所，莫斯科，119991，俄罗斯 3. 谢切诺夫大学泌尿外科和生殖健康研究所，莫斯科，119991，俄罗斯 4. 普里伏尔加斯基研究医科大学，下诺夫哥罗德，米尼尼波扎尔斯基广场，10/1，603005，俄罗斯 5. 下诺夫哥罗德罗巴切夫斯基国立大学，下诺夫哥罗德，加加林娜大道 23，603950，俄罗斯 6. 悉尼科技大学生物医学工程学院，悉尼，2007，澳大利亚 7. 昆士兰科技大学，基因组学和个性化健康中心，生物医学科学学院，健康学院，昆士兰州，伍伦加巴，4102，澳大利亚 8. 转化研究研究所，Woolloongabba，QLD 4102 澳大利亚 9. 广州生物医药与健康研究院，广州，中国 10. 伏尔加科学研究大学癌症、放射治疗和放射诊断系，下诺夫哥罗德，俄罗斯 603005 11. 俄罗斯科学院生物有机化学研究所 IBCh – Shemyakin Ovchinnikov，Miklukho Maklai 街 16 号，莫斯科，俄罗斯
回顾儿童肿瘤的诊断方面和放射免疫治疗
摘要：多年来，诊断性放射性药物在核医学中的应用发展迅速，将肿瘤的诊断和治疗结合起来。在这篇综述中，我们进行了基于网络和桌面的文献研究，以调查和解释诊断性成像在儿科肿瘤学中的潜在作用。我们主要关注患有神经母细胞瘤和脑瘤等恶性肿瘤的患者，以选择最有可能从个性化治疗中获益的患者。此外，在这种特殊背景下，研究了放射免疫治疗在儿童肿瘤学中最关键和最具开创性的应用。初步结果显示，诊断性成像和放射免疫治疗在儿科肿瘤学中具有潜在的可行性。它们揭示了疾病管理方面的优势，从而允许采用个人内治疗法，并为传统疗法增添新武器。
新抗原免疫治疗：膀胱癌的新治疗方法
膀胱癌是目前泌尿系统最常见的恶性肿瘤，传统的膀胱癌治疗方法主要有手术、化疗、放疗及靶向治疗，但这些治疗方法并不能改善晚期或转移性膀胱癌患者的临床预后，因此迫切需要开发新的治疗方法，提高膀胱癌患者的生存率和生活质量。近年来，肿瘤免疫治疗的快速发展，成为传统治疗的重要替代手段，给患者带来了新的希望。本文旨在介绍肿瘤新抗原及其在膀胱癌治疗中的可能作用，并探讨目前肿瘤新抗原在膀胱癌治疗中的局限性。
舌下过敏免疫治疗片事先授权清单
Flonase®是GSK公司集团的注册商标。Rhinocort®是阿斯利康AB的注册商标。nasonex®和Clarinex®是Merck＆Co.，Inc。Nasacort®和Allegra®的注册商标。QNASL®是Teva Respiratory，LLC的注册商标。Claritin®是拜耳医疗保健有限责任公司的注册商标。Zyrtec®和Benadryl®是Johnson＆Johnson Consumer Inc.的注册商标。Xyzal®是UCB公司集团的注册商标。patanase®是诺华的注册商标。astelin®是Meda Pharmaceuticals Inc.的注册商标。Astepro®是ViaTris Inc.的注册商标。Atrovent®NasalSpray是Boehringer Ingelheim International Gmbh的注册商标。使用其品牌名称并不意味着与它们的任何隶属关系或认可。
SLAMF7是多发性骨髓瘤治疗中有希望的免疫治疗靶标
摘要：多发性骨髓瘤（MM）是一种常见的血液性恶性肿瘤，它促进了几种新的治疗方法来对抗新诊断或复发的MM。虽然该领域在过去的20年中一直存在，但大多数患者将对这些治疗产生抗性，从而导致需要新的治疗靶标。slAMF7是多发性骨髓瘤中的一个有吸引力的治疗靶标，靶向SLAMF7的单克隆抗体在迄今为止在临床试验中显示出一致的好处结果。在这篇综述中，我们将重点关注SLAMF7的结构和调节及其作用机理。将审查最新的临床试验，以进一步了解临床意义并改善MM的预后。此外，将讨论抗Slamf7单克隆抗体与标准疗法和可能的抗抗性机制的效率。本综述旨在详细概述SLAMF7在MM患者和基本原理的病原体中的作用，以进一步研究与MM发育相关的SLAMF7介导的分子途径。
p53 在抗肿瘤免疫和免疫治疗反应中的作用
p53 是一种转录因子，可调节参与肿瘤抑制的基因表达。p53 突变会介导肿瘤发生，大约 50% 的人类癌症都会发生这种突变。p53 可调节数百种靶基因，这些基因会诱导各种细胞命运，包括细胞凋亡、细胞周期停滞和 DNA 损伤修复。p53 还通过调节 TRAIL、DR5、TLR、Fas、PKR、ULBP1/2 和 CCL2；T 细胞抑制配体 PD-L1；促炎性细胞因子；免疫细胞活化状态；和抗原呈递，在抗肿瘤免疫中发挥重要作用。p53 的基因改变可通过影响免疫细胞向肿瘤的募集、TME 中的细胞因子分泌和炎症信号通路来帮助逃避免疫治疗。在某些情况下，p53 突变会增加新抗原负荷，从而改善对免疫检查点抑制的反应。治疗性恢复突变的 p53 可以恢复抗癌免疫细胞的过滤并改善促肿瘤信号以诱导肿瘤消退。事实上，有临床证据表明恢复 p53 可以在免疫冷性肿瘤中诱导抗癌免疫反应。研究 p53 恢复化合物或基于 p53 的疫苗与免疫疗法相结合的临床试验表明，抗肿瘤免疫激活和肿瘤消退在不同癌症类型中存在异质性。在本综述中，我们讨论了野生型和突变型 p53 对抗肿瘤免疫反应的影响，概述了激活 p53 以在各种癌症类型中诱导免疫反应的临床进展，并强调了限制有效临床转化的未解决的问题。