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多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
死亡率风险预测心电图作为心血管疾病的信息指标
结果：DLM通过在10年期间使用ECG在内部/外部验证集中实现了0.858/0.836的C-指标。由拟议的DLM确定的高风险群体的危险比（HR）为14.16（95％偶发间隔（CI）：11.33 - 17.70）与内部验证中的低风险组相比，在内部验证中相比具有更高的心血管疾病风险，并提出了较高的心血管疾病（CV）的较高风险。 34.84), non-CV mortality (HR: 13.68, 95% CI: 10.76 – 17.38), AMI (HR: 4.01, 95% CI: 2.24 – 7.17), STK (HR: 2.15, 95% CI: 1.70 – 2.72), and HF (HR: 6.66, 95% CI: 4.54 – 9.77), which was consistent in独立社区医院。跨国验证还显示HRS为4.91（95％CI：2.63 - 9.16）和2.29（95％CI：2.15 - 2.44），用于SAMI-TROP中的全因死亡率和数字电视图15％（Code15）COHORTS中的全因死亡率和临床结果。
多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
哈萨克斯坦先天性心脏病流行病学
摘要 本研究旨在利用 2014 年至 2021 年期间统一国家电子医疗系统 (UNEHS) 的数据，调查哈萨克斯坦先天性心脏病 (CHD) 的流行病学。这项回顾性队列研究包括 2014 年 1 月至 2021 年 12 月期间在哈萨克斯坦被诊断为 CHD 并在 UNEHS 登记的所有患者。CHD 是根据 ICD-10 代码 Q20-Q26 定义的。每 100,000 人口的发病率、患病率和全因死亡率计算得出的。使用 Cox 比例风险回归模型和 Kaplan-Meier 方法进行生存分析。该队列由 68,371 名 CHD 患者组成，其中 61,285 名（89.6%）患者患有单一 CHD 类型，40,767 名（59.6%）患者在 1 岁前被诊断出来，5,225 名（7.6%）患者在研究期间死亡。 2014年至2020年间，男性CHD发病率从每10万人口64.6例下降到每10万人口47.3例，女性发病率从每10万人口68.7例下降到每10万人口42.5例。2014年至2020年间，男性每10万人口全因死亡率从3.3例增加到4.7例，女性每10万人口全因死亡率从2.7例增加到3.7例。生存分析显示，在1岁前确诊为CHD的患者中，死亡风险与男性（风险比[HR] 1.17）、多种CHD类型（HR 1.70）和未进行手术（HR 0.57）显着相关。对于1岁后确诊为CHD的患者，危险因素包括男性（HR 1.65）、多种CHD类型（HR 1.55）和未进行手术（HR 1.82）。关键词：大数据、流行病学、心脏缺陷、先天性、哈萨克斯坦。
心血管药物、高敏性心肌肌钙蛋白 T 浓度以及非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征的长期结果
基于登记的研究调查了三个 NSTE-ACS 队列（n = 43 075、40 162 和 46 698），这些队列的高敏心肌肌钙蛋白浓度升高 > 14 ng/L。使用添加交互项的 Cox 比例回归模型分析高敏心肌肌钙蛋白 T (hs-cTnT) 浓度、新开始使用的三种药物类别以及全因死亡和重大不良事件 (MAE) 的长期风险之间的相互关系。β 受体阻滞剂分别与全因死亡和 MAE 的风险降低 8% 和 5% 相关。没有证据表明与 hs-cTnT 浓度存在相互作用。RAAS 抑制剂分别与 13% 和 8% 的风险降低相关，hs-cTnT 和 MAE 之间的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.016）。然而，当 hs-cTnT 浓度 > 100 ng/L 时，未观察到预后益处的增加。他汀类药物分别与 38% 和 32% 的风险降低相关，在整个 hs-cTnT 浓度范围内均具有预后益处，并且与 MAE 的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.011）。
连续葡萄糖监测的启动与改善的血糖控制和较少的临床事件有关。
结果CGM用户接受胰岛素（n = 5,015，T1D和n = 15,706，带有T2D的15,706）和类似的非使用者数量从2015年1月1日至2020年12月31日。T1D的CGM用户（2 0.26％； 95％CI 2 0.33，2 0.19％）和T2D（2 0.35％； 95％CI 2 0.40，2 0.31％）的CGM用户的HBA 1C下降幅度明显大于12个月的t2d。在12个月后，在CGM使用者中获得HBA 1C <8和<9％的患者。在T1D中，CGM启动与降低了降级的风险显着降低（危险比[HR] 0.69; 95％CI 0.48，0.98）和全因住院治疗（HR 0.75; 95％CI 0.63，0.90）。在T2D患者中，CGM使用者（HR 0.87; 95％CI 0.77，0.99）和全因住院（HR 0.89; 95％CI 0.83，0.97）的高血糖风险降低。几个亚组（基于基线年龄，HBA 1C，降血糖风险或随访CGM使用）的反应更大。
心力衰竭患者的体重指数和生存率
摘要 目的 对于心力衰竭 (HF) 患者来说，较高的体重指数 (BMI) 与更好的预后相关（“肥胖悖论”），但在长期随访中，社区人群中的证据有限。我们旨在研究大型初级保健队列中 BMI 与 HF 患者长期生存之间的关联。方法 我们从临床实践研究数据链 (2000-2017) 中纳入了年龄≥45岁的 HF 患者。我们使用 Kaplan-Meier 曲线、Cox 回归和惩罚样条方法来评估基于 WHO 分类的诊断前 BMI 与全因死亡率之间的关联。结果 共有 47 531 名 HF 患者（中位年龄 78.0 岁（IQR 70–84），45.8% 为女性，79.0% 为白种人，中位 BMI 27.1（IQR 23.9–31.0））且有 25 013 名（52.6%）在随访期间死亡。与健康体重相比，超重（HR 0.78，95% CI 0.75 至 0.81，风险差异 (RD) -4.1%）、I 级肥胖（HR 0.76，95% CI 0.73 至 0.80，RD -4.5%）和 II 级肥胖（HR 0.76，95% CI 0.71 至 0.81，RD -4.5%）的人死亡风险降低，而体重过轻的人风险增加（HR 1.59，95% CI 1.45 至 1.75，RD 11.2%）。在体重过轻的人群中，男性的风险高于女性（交互作用 p 值=0.02）。与超重相比，III 级肥胖与全因死亡风险增加相关（HR 1.23，95% CI 1.17 至 1.29）。结论 BMI 与长期全因死亡率之间的 U 型关系表明，初级保健中 HF 患者可能需要采用个性化方法来确定最佳体重。体重过轻的人预后最差，应被视为高风险人群。
Mirikizumab 用于治疗中度至重度活动性溃疡性结肠炎
[OR (95% CI)] 生物制剂初治人群 临床反应 a **************** **************** **************** 临床缓解 a **************** **************** **************** 生物制剂失败人群 临床反应 b **************** **************** **************** 临床缓解 b **************** **************** **************** 总体人群 全因停药 a **************** **************** **************** SAE b **************** **************** **************** a 随机效应模型 b 固定效应模型 缩写：CI：置信区间；NMA：网络荟萃分析；OR：优势比；SAE：严重不良事件
在Pichia Pastoris中有效产生的针对SARS-COV-2和新兴变体的二价亚基疫苗训练的免疫力在...
哺乳动物先天免疫反应具有称为“受过训练的免疫力”的一种记忆力（1）。训练免疫在疫苗功效中发挥的作用仍然未知。然而，受过训练的免疫力介导活衰减疫苗的非特异性保护作用，例如BCG疫苗对结核病的疫苗（2-5），已知可降低婴儿的全因死亡率（6-9）。发生这种情况是因为疫苗会诱导单核细胞的表观遗传和代谢重新布线，这使它们在随后刺激时会以增强的方式响应（2、3、10）。重要的是，这种作用超出了疫苗接种后的免疫激活的短时间框架，并且归因于骨髓造血干细胞壁细胞的变化，这导致粒细胞增强和髓样细胞的增强，这些细胞表现出表观遗传和代谢为训练的免疫疗法（5，11）。在COVID-19疫苗的随机临床试验中的比较表明，与基于mRNA的疫苗相比，基于腺病毒载体的疫苗可能具有非特异性保护作用，从而显着降低了全因死亡率和非covi剂，非促疾病的死亡率（12）。
COVID-19 疫苗接种与短期死亡风险
COVID-19 大流行期间的超额死亡率部分超过了 COVID-19 相关死亡人数，表明其他原因也可能造成了超额死亡率。我们进行了一项回顾性数据链接研究，包括所有荷兰居民，以使用改良的自身对照病例系列方法调查 COVID-19 疫苗接种对超额死亡率的影响。我们发现，与接种疫苗后三周以上相比，初次接种疫苗后的前三周全因死亡相对发生率降低了 44%（IRR 0.56，95%CI 0.54-0.57）。这种较低的发生率在疫苗类型、剂量、性别、年龄组和有或无 SARS-CoV-2 感染或合并症的个体中都是一致的，对于非 COVID-19 相关死亡也是如此。对于加强疫苗接种，相对发生率相似（IRR 0.49，95%CI 0.49-0.50）。相比之下，我们观察到，在登记的 SARS-CoV-2 阳性感染后三周内，全因死亡率是感染后三周以上的 16 倍（IRR 16.19，95%CI 15.78-16.60）。接种 COVID-19 疫苗后短期死亡率相对较低，支持 COVID-19 疫苗接种与观察到的超额死亡率无关。