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人性化的小鼠模型系统模仿产前Zika感染，并揭示了神经干细胞的过早分化
此预印本版的版权持有人于2025年2月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.21.639556 doi：Biorxiv Preprint
XIST损失会损害乳细胞分化，并通过介质过度激活增加肿瘤性
Setareh Aflaki，Setareh Aflaki，Cell。cel，2022，185（12），pp.2164-2�10.1016/j.cell。
人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白
青霉素结合蛋白（PBPS）的D，D-转肽酶活性是β-乳用于阻断肽聚糖多物种的β-乳酰胺抗生素的众所周知的主要靶标。β -lactam诱导的细菌杀死涉及复杂的下游反应，其原因和后果很难解决。在这里，我们使用β-乳酰胺不敏感的L，D- trans-肽酶对PBP的功能替代，以鉴定在积极分裂细菌中β-l -lactams在β -lactams灭活PBP所必需的基因。通过这种方法鉴定的179个有条理的基本基因的功能远远超出了肽聚糖聚合的L，D-转肽酶伴侣，包括包括参与胁迫反应的蛋白质和外膜外聚合物的组装。β-乳转酰胺的未引起的作用包括脂蛋白介导的共价键的丧失，该键将外膜与肽聚糖连接到肽聚糖，不动deptagi-lization，尽管有效地具有有效的肽聚糖交叉链接，并增加了外膜外膜的渗透性。后一种效应表明β-乳酰胺的作用方式涉及通过外膜自促进的穿透力。
人类诱导性多能干细胞在纳米纤维膜阵列单层上向同步神经网络自动分化
Boxin Huang、Yong He、Elrade Rofaani、Feng Liang、Xiaochen Huang 等人。人类诱导多能干细胞在纳米纤维膜阵列单层上向同步神经网络自动分化。Acta Biomaterialia，2022 年，150，第 168-180 页。�10.1016/j.actbio.2022.07.038�。�hal-03818522�
2025; 21（5）：2083-2100。 doi：10.7150/ijbs.93678研究论文血小板传播1促进细胞骨架重塑，去分化和肺MET
骨肉瘤细胞的去分化导致预后不良。我们计划识别与细胞去分化有关的关键分子，并探索它们如何促进骨肉瘤细胞的肺转移。我们进行了一个球体形成测定法，并确认可以将球体细胞重新分化为特定培养基中的成骨细胞，脂肪细胞和软骨细胞，并且在细胞表面检测到了细胞表面，这表明球体样细胞是透射细胞的。血小板传播1（THBS1）和ITGA被确定为去分化的关键分子，而THBS1表达较高的骨肉瘤患者的预后较高。thbs1在去分化的早期阶段促进了itga1和itga6在细胞膜上的积累，从而增加了细胞质中FAK，RASGRF1和MLC2的磷酸化，并促进细胞骨架重塑。我们的结果表明，THBS1通过促进细胞骨架重塑来促进细胞去分化和肺转移，并且ITGA1和ITGA6在介导细胞外向至细胞内信号中起着重要作用。这种介导作用主要发生在去分化的早期阶段。
肠道细胞分化依赖于DAAM1/2
摘要：Nisin具有独特的作用方式和有效的抗菌活性，是新型抗生素设计的非凡灵感。然而，肽具有固有的弱点，尤其是它们对蛋白水解降解的敏感性，例如通过胰蛋白酶限制其更广泛的应用。这使我们推测，由未充分膨胀的细菌物种产生的尼沙蛋白的自然变异可能会克服这些局限性。我们进行了两个Romboutsia Sedimentorum菌株RC001和RC002进行了基因组挖掘，从而发现了Rombocin A，这是25个氨基酸残基Nisin变体，与已知的31-35-35-35氨基酸长的Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -long Nis -Nis -Nis -Nis -long Nis -Nis -Nis -Nis variants相比，预计仅具有四个宏观细胞。使用尼生控制的表达系统，我们在乳酸乳酸菌中异逻辑表达了完全修饰和功能性的rombocina，并证明了其针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性。rombocin A使用涉及脂质II结合活性的双重作用模式和杀死靶细菌的膜电位的耗散。稳定性测试在不同的pH值，温度，尤其是针对酶促降解时证实了其高稳定性。及其基因编码的特征，rombocin a适合生物工程生成新颖的衍生物。进一步的突变研究导致了rombocin K的鉴定，rombocin K是一种对单核细胞增生李斯特氏菌的生物活性增强的突变体。关键字：简短的Nisin变体，四个灯笼环，作用方式，稳定性，特定型，诱变我们的发现表明，rombocin a及其生物工程变体Rombocin K是有望发育的候选者，作为食物防腐剂或针对单核细胞增生乳杆菌的抗生素。
糖尿病牙浆干细胞的分化潜力受损
抽象的背景牙髓衍生的间充质干细胞（DPSC）被记录为治疗包括2型糖尿病（T2DM）在内的多种疾病范围的有希望的来源。但是，T2DM患者的DPSC特征的改变仍不清楚。目的本研究的目的是比较从糖尿病和非糖尿病健康个体获得的牙髓干细胞的特征。通过epplant培养方法分离了来自非糖尿病（ND-DPSC）和糖尿病（D-DPSC）的牙髓干细胞。在相同的培养条件下扩展了两个细胞，随后将其分化为成骨，软骨和脂肪生成条件。d-dpSC和nd-dPSC的表征是MSCS特定表面标记的面板。衰老。此外，我们还进行了一个体内鸡胚胎蛋黄囊膜测定法进行血管生成。这项研究的结果表明，与ND-DPSC相比，D-DPSC的糖尿病影响了成骨和软骨分化，而D-DPSC的脂肪生成分化显着高。尽管表面标记表达相似，但ND-DPSC的克隆生成能力和垂直生成潜力高于D-DPSC。结论糖尿病会影响D-DPSC的干性，以克隆，成骨和软骨的分化和血管生成潜力，反映了高血糖的不良反应，即使对牙髓浆干细胞也会反映出高血糖的不良反应。
ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
在帕金森氏病中下调多巴胺能神经元的发展和分化至关重要的基因
Aditi Verma，Reddy Peera Kommaddi，Barathan Gnanabharathi，Etienne Hirsch，Vijayalakshmi Ravindranath。在帕金森氏病中，对多巴胺能神经元的发育和分化至关重要的基因被下调。神经传播杂志，2023，130（4），pp.495-512。10.1007/S00702-023-02604-X。Inserm-04002894
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。