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妊娠患者的生长分化因子−15 ...
摘要。妊娠糖尿病（GDM）是一种常见的妊娠并发症并发症，生长分化因子−15（GDF -15）参与了许多疾病。在此，本研究的目的是研究GDM患者血清GDF -15水平的水平和临床意义。根据GDM的存在或不存在，选择了妊娠20-24周的237名孕妇，并分配给正常妊娠组（70例患者）和一个GDM组（167例患者）。收集了两组的一般临床数据。空腹血糖，1 − H血糖，2 h血浆葡萄糖，糖化血红蛋白，空腹胰岛素，24 − H尿白蛋白和血清GDF -15水平。结果表明，GDM组的体重指数（BMI）高于正常妊娠组的体重指数。Fasting plasma glucose, 1‑h plasma glucose, 2‑h plasma glucose, fasting insulin, glycated hemoglobin and GDF‑15 levels and the positive rate of microalbuminuria were significantly higher in the GDM group compared with the normal pregnancy group.GDF -15水平与BMI，空腹血糖，糖化血蛋白，稳态模型评估胰岛素抵抗和禁食胰岛素水平正相关。逻辑回归分析表明，GDF -15级别升高是
原创文章 未分化甲状腺癌的免疫治疗
摘要：间变性甲状腺癌 (ATC) 是人类最严重的恶性肿瘤之一，其平均生存期仅为 5 个月。该病对常规甲状腺癌疗法具有抗药性，包括放射性碘和促甲状腺激素抑制。过去几十年来，癌症免疫疗法已成为治疗多种癌症的变革性方法。然而，ATC 的免疫疗法仍处于实验阶段。本综述将介绍几种免疫治疗策略，并讨论这些策略在 ATC 治疗中的可能应用（例如针对肿瘤相关巨噬细胞的靶向治疗、癌症疫苗、过继免疫疗法、单克隆抗体和免疫检查点阻断），希望将来能改善 ATC 的预后。
单核转录组学揭示了分化...
抽象骨再生是由骨骼干/祖细胞（SSPC）介导的，这些细胞主要是从骨损伤后从骨膜中募集的。骨膜的组成以及SSPC激活和分化的步骤仍然很少理解。在这里，我们在骨修复的早期阶段（https://fracture-repair-atlas.cells.ucsc.edu）生成了骨膜和骨折部位的骨膜的单核图谱。我们鉴定出表达干性标记物（PI16和LY6A /SCA1）的骨膜SSPC，并通过采用损伤诱导的纤维生成细胞（IIFC）命运来应对骨折，然后在经历骨生成或软骨发生之前。我们分别鉴定了与IIFC相关的不同基因核，以及它们的参与术分别涉及Notch，Wnt和昼夜节律时钟信号传导。最后，我们表明IIFC是骨折环境中旁分泌信号的主要来源，这表明该瞬时IIFC种群在骨折愈合过程中起着至关重要的旁分泌作用。总体而言，我们的研究提供了骨折愈合的早期阶段的完整时间地形，以及骨膜SSPC对损伤的动态反应，从而重新定义了我们对骨骼再生的了解。
甲状腺癌再分化促进放射性碘治疗
此外，NIS 蛋白的翻译后修饰和靶向质膜以及其降解的几种改变可能会影响甲状腺细胞浓缩碘的能力。NIS 分子的二聚化可能对其向质膜的运输至关重要（Thompson 等人，2019 年）。垂体肿瘤转化基因 1 (PTTG1) 结合因子在甲状腺癌中的过表达导致 NIS 水平降低（Read 等人，2011 年）。ADP-核糖基化因子 4 (ARF4) 增强 NIS 囊泡从高尔基体到质膜和含缬氨酸蛋白 (VCP) 的运输，缬氨酸蛋白是内质网相关降解的主要成分，控制 NIS 蛋白水解；VCP 抑制剂（依巴斯汀或克霉唑）可逆转 VCP 的过度表达（Fletcher 等人，2020 年）。
甲状腺未分化癌的靶向治疗
摘要：间变性甲状腺癌 (ATC) 是一种罕见且致死率极高的癌症，是所有甲状腺癌 (TC) 组织学亚型中预后最差的，且无标准治疗方法。近年来，针对 ATC 靶向药物的研究激增，为这种恶性疾病提供了新的治疗策略，有必要对这些研究进行回顾。我们对 ATC 靶向药物研究进行了全面的文献检索，并总结了它们的疗效和不良反应 (AE)，以提供新的见解。多项临床试验证明了达拉非尼联合曲美替尼治疗 ATC 的疗效和安全性，但维莫非尼和 NTRK 抑制剂的临床反应有限。我们发现先前评价的仑伐替尼治疗效果可能并不令人满意；酪氨酸激酶 (TK) 抑制剂 (TKI) 与其他药物联合使用可获得更高的临床获益率。此外，特定药物，包括 RET 抑制剂、mTOR 抑制剂、CDK4/6 抑制剂和 Combretastatin A4-磷酸盐 (CA4P)，具有巨大的治疗潜力。所有药物报告的不良反应相对较多，但在临床上基本上是可控的。预计会有更多临床试验进一步证实这些靶向药物对 ATC 的有效性和安全性。
突变型甲状腺未分化癌（2110）
ATC 是一种罕见的恶性甲状腺癌。通常在晚期才被诊断出来，此时癌症已经扩散到周围区域和身体的其他部位。在这个阶段，通常无法通过手术切除肿瘤并治愈患者。ATC 通常发生在老年人中，诊断后患者通常平均存活三个月。大多数患者会出现与癌症压迫周围结构（如气管和食道）相关的症状。症状包括疼痛、呼吸困难和吞咽困难、声音嘶哑和持续咳嗽。大多数患者死于气管受压导致的呼吸困难。大约 40-50% 的 ATC 患者有一种名为 BRAF 的基因突变，该基因参与细胞生长的信号传导，导致癌细胞不受控制地生长。已经开发出可以阻断 BRAF 突变对癌细胞影响的靶向药物（如达拉非尼和曲美替尼），并且在某些存在 BRAF 突变的癌症（包括 ATC）中，这些药物已被证明可以显著缩小和控制癌症。
针对去分化脂肪肉瘤中的 MDM2-p53 通路
去分化脂肪肉瘤 (DDLPS) 是一种恶性脂肪生成癌症，预后不良。DDLPS 肿瘤对化疗和放疗的敏感性较低，需要更有效的治疗方法。从遗传学上讲，DDLPS 的特点是肿瘤突变负担低，染色体结构异常频繁，包括 12q13-15 染色体区域和 MDM2 基因的扩增，这是 DDLPS 的定义特征。MDM2 蛋白是一种 E3 泛素连接酶，靶向肿瘤抑制因子 p53 进行蛋白酶体降解。人类恶性肿瘤中的 MDM2 扩增或过度表达与细胞周期进展和预后较差有关。因此，MDM2 - p53 相互作用作为 DDLPS 和其他恶性肿瘤的治疗靶点引起了人们的兴趣。MDM2 通过疏水蛋白相互作用与 p53 结合，这种相互作用很容易被合成类似物所利用。已经开发了多种药物，包括 Nutlins（如 RG7112）和小分子抑制剂（包括 SAR405838 和 HDM201）。临床前体外和动物模型已显示出抑制 MDM2 的良好效果，可导致 p53 强效再激活和癌细胞死亡。然而，多项早期临床试验未能证明抑制 MDM2 通路对 DDLPS 有益。耐药机制正在阐明，新型抑制剂和联合疗法目前正在研究中。本综述概述了针对 DDLPS 中 MDM2 的这些策略。
形而上学的自动分化及其在驼鹿中的应用
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OCT6抑制猪诱导的多能的分化...
作为Pit-Oct-unc（POU）域家族的转录因子，八聚体结合转录因子6（OCT6）参与干细胞发育和分化的各个方面。然而，目前，其在猪诱导的多能干细胞（PIPSC）中的作用尚不清楚。在这里，我们探索了PIPSC中OCT6的功能。我们发现，过表达OCT6的PIPSC在分化条件下保持了菌落的形态和多能性，其基因表达模式与非差异PIPSC的基因表达模式相似。功能分析表明，OCT6通过激活磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B（PI3K-AKT）信号传导活性来减轻细胞外信号调节激酶（ERK）信号传导途径对PIPSC多能性的不良反应。我们的研究阐明了OCT6促进PSC维护的机制。
HDAC抑制剂对心肌细胞分化效率的影响
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