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World File Search System前列腺癌
2024前列腺癌的政策挑战
英格兰泌尿外科中心的数量低于其他癌症类型。 2017年，麦克米伦人口普查报告说，英格兰的CNSS中有12％专门从事泌尿外科，而乳腺癌的CNSS则为18％。 基于癌症患病率，这表明英格兰的每个乳腺癌中枢神经系统都有大约160名患者，而对于泌尿外科癌症，每个泌尿科中心约为795例。 我们希望看到更多专门从事前列腺癌护理的CNSS，以便为男人提供应有的护理。 苏格兰8.54％的填充中枢神经系统柱具有泌尿外科作为实践领域。 这比其他领域低，例如，乳腺中枢神经系统等于劳动力和结直肠中枢神经系统的17.8％12.6％。 在苏格兰，有4,066例前列腺癌病例和4,895例乳腺癌。 与平均67名乳腺癌患者的每个乳腺中心相比，2019年苏格兰的每一个泌尿科中枢神经系统平均将有116名泌尿科患者。英格兰泌尿外科中心的数量低于其他癌症类型。2017年，麦克米伦人口普查报告说，英格兰的CNSS中有12％专门从事泌尿外科，而乳腺癌的CNSS则为18％。基于癌症患病率，这表明英格兰的每个乳腺癌中枢神经系统都有大约160名患者，而对于泌尿外科癌症，每个泌尿科中心约为795例。我们希望看到更多专门从事前列腺癌护理的CNSS，以便为男人提供应有的护理。苏格兰8.54％的填充中枢神经系统柱具有泌尿外科作为实践领域。这比其他领域低，例如，乳腺中枢神经系统等于劳动力和结直肠中枢神经系统的17.8％12.6％。在苏格兰，有4,066例前列腺癌病例和4,895例乳腺癌。与平均67名乳腺癌患者的每个乳腺中心相比，2019年苏格兰的每一个泌尿科中枢神经系统平均将有116名泌尿科患者。
前列腺癌疗法的未来观点
直接影响转录因子的活性；非编码位点，转录因子和异常分布的变化也可能间接影响转录因子的活性。然而，针对化学治疗策略的目标受到了极大的限制，甚至从历史上看，转录因素也被视为“不难的目标”。与激酶蛋白不同，激酶通常具有易于预测和识别的细胞内活性位点。转录因子通常通过蛋白-DNA或蛋白质 - 蛋白质相互作用起作用。对于蛋白质 - DNA相互作用，DNA结合界面提供了高度正电荷和凸结构，这不利于靶标。对于蛋白质 - 蛋白质相互作用，结合界面的表面通常是平坦的，并且没有袖珍结构（例如激酶活性位点）也使这种药物发育成为了巨大的挑战（4,5）。尽管存在这些挑战，但几代科学家已经开发了几种方法来靶向转录因素，包括RNA干扰（RNAI），针对翻译后修饰和使用Protacs降解转录因子的靶向，以及靶向内在无序的转录因子区域以及靶向自动抑制转录状态的转录状态（6-10）。这些新靶向药物的开发将大大推动对未来肿瘤的治疗，并为患者提供希望。
前列腺癌治疗的未来前景
直接影响转录因子的活性；非编码位点的改变、转录因子的分布异常也可能间接影响转录因子的活性。但靶向化疗策略受到了很大的限制，甚至在历史上，转录因子一直被视为“不可成药的靶点”。与激酶蛋白不同，激酶往往具有更容易预测和识别的细胞内活性位点。转录因子通常通过蛋白质-DNA或蛋白质-蛋白质相互作用发挥作用。对于蛋白质-DNA相互作用，DNA结合界面带强正电荷且结构凸起，不利于靶向。对于蛋白质-蛋白质相互作用，结合界面表面通常是平的，缺乏激酶活性位点这样的口袋结构也使这种药物研发面临极大的挑战（4,5）。尽管存在这些挑战，几代科学家已经开发出多种靶向转录因子的方法，包括RNA干扰（RNAi）、用PROTAC靶向翻译后修饰和降解的转录因子、靶向转录因子内在无序区域和靶向转录因子的自抑制状态（6-10）。这些新型靶向药物的开发将极大地推进未来肿瘤的治疗，为患者带来希望。
前列腺癌 NCR 事实说明书 - ...
[图片来源：前列腺] 前列腺癌 除皮肤黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌外，前列腺癌是男性最常见的癌症。 正常情况下，所有人体细胞都会根据身体需要生长和分裂形成新细胞。随着细胞老化或受损，细胞会死亡（凋亡），需要新细胞来取而代之。在前列腺癌的情况下，这种有序的细胞分裂过程会中断，细胞开始不受控制地分裂，形成称为肿瘤的增生。癌性肿瘤是恶性的——它们可以扩散或侵入附近的组织。除此之外，随着肿瘤的生长，癌细胞会脱离原来的癌症，通过血液或淋巴系统扩散到身体的远处，形成新的肿瘤。这被称为转移。针对前列腺癌高风险男性的重要信息 最近的研究表明，由于携带 BRCA2 基因突变的男性罹患侵袭性前列腺癌的风险很高，因此应该每年进行前列腺筛查，包括 PSA 检测。
前列腺癌相关功能分类...
摘要。本研究旨在利用成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 和 CRISPR 相关 (Cas) 9 介导的基因敲除技术，快速分类使用微阵列 miRNA 表达谱筛选出的差异功能微 (mi)RNA。CRISPR/Cas9 系统的单个向导 RNA 的合理设计已被证实可在人类 LNCaP 细胞中发挥作用，并快速有效地进行靶基因编辑。miRNA (miR)-205、miR-221、miR-222、miR-30c、miR-224、miR-455-3p、miR-23b 和 miR-505 在前列腺癌 (PCa) 患者中下调，并经实验验证可在前列腺癌细胞中作为肿瘤抑制因子发挥作用，影响肿瘤增殖、侵袭和有氧糖酵解。此外，本研究的数据表明 miR-663a 和 mfiR-1225-5p 上调
Cu-PSMA靶向前列腺癌的宠物
针对靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA）的宠物示踪剂的需求继续增加。以批准的68个GA-和18个标记的PSMA示踪剂满足这一需求，这在主要城市中心以外挑战。这是因为这些放射性核素的短期半衰期使得有必要在其使用部位附近生产它们。为了克服这一挑战，我们提议产生61 CU的cu来标记PSMA宠物示踪剂。61 Cu可以大规模生产，其3.33小时的半衰期允许在68 GA和18 F的距离上运输。使用61 Cu和B 2-Emitter 67 Cu生产真正的溶液双胞胎。方法：PSMA-I＆T（Dotaga-（l-Y）FK（sub-Kue））及其衍生物，其中Dotaga螯合剂被Nodaga（Nodaga-（l-Y）FK（Sub-Kue）取代），在这里报道了Dotaga-psma-i＆tasme＆taiga and nodaga＆tail and nodaga＆tasty and nodaga＆t and nodaga＆t and nodaga＆t and nodaga＆t。与[68 Ga] Ga-Dotaga-PSMA-I＆T，[68 Ga] Ga-Nodaga-PSMA-I＆T，[68 GA] GA-PSMA-11和[18 F] PSMA-1007。在LNCAP细胞和异种移植物中进行了体外（亲脂性，亲属性，细胞摄取和分布）和体内（PET/CT，生物分布和稳定性）研究。人类剂量法估计。对[61 Cu] Cu-Nodaga-PSMA-I＆T进行了最初的人类成像，在转移性前列腺癌患者中进行。结果：[61 Cu] Cu-Dotaga-PSMA-I-I＆T和[61 Cu] Cu-Nodaga-PSMA-I-I＆T与射线纯度合成超过97％的射线纯度，明显的摩尔活性在24 MBQ/NMOL的明显摩尔活性后，没有标记后没有纯化。肿瘤吸收也更高在体外，天然Cu（Nat Cu）-Dotaga-dotaga-pSMA-I-I＆T和Nat Cu-Nodaga-pSMA-I-I＆T显示出高度高的pSMA（抑制浓度分别为50％，11.2 6 2.3和9.3 6 6 6 1 1.8nm），尽管低于Nat Ga-psma-nat ga-psma-n 0.4％（in Anat Ga-psma-n 0.4％）。它们的细胞摄取和分布与[68 Ga] Ga-PSMA-11的分布相当。体内，[61 cu] cu-nodaga-psma-i＆t在非目标组织中的摄取量明显低于[61 cu] cu-dotaga-psma-i＆t和较高的肿瘤摄取（14.0 6 5.0 6 5.0 6 5.0 6 5.0均比注入的活性（比每千iia/g]） Cu] Cu-Dotaga-PSMA-I-I＆T（6.06 6 0.25％IA/G，P 5 0.0059），[68 GA] GA-PSMA-11（10.2 6 1.5％IA/G，P 5 0.0972）和[18 f] PSMA-1007（9.70 6 2.70 6 2.57％IA/G，P 5 0.00.00 HER）。
评估前列腺癌的附加工具？
摘要：前列腺癌是男性中最常见的肿瘤之一。由PI-Rads 2.1评分系统标准化的磁共振成像（MRI）在检测前列腺癌和评估其侵略性方面具有基本作用。扩散加权成像序列和明显的扩散系数，尤其是对病变的检测和表征的基础。2016年，国际泌尿科病理学会引入了一种新的儿童病理学5年级评分系统，用于前列腺癌。这项研究的目的是评估源自扩散加权成像（DWI）序列（DWI）序列的定量明显扩散系数（ADC）与国际泌尿科病理学学会（ISUP）和PI-RADS组之间的相关性。我们的回顾性研究包括143例患有154例可疑病变的患者，在前列腺磁共振成像上观察到，并与活检的组织学结果进行了比较。我们观察到，ADC值可以帮助区分临床意义（ISUP 1）和临床意义（ISUP 2-5）前列腺癌。实际上，ISUP 5病变中的ADC值低于阴性病变。我们还发现ADC值与PI-RADS组之间存在相关性。我们注意到Pi-Rads 5和Pi-Rads 4组中的ADC值低于Pi-Rads 3组中的ADC值。总而言之，定量明显的扩散系数值可用于评估前列腺癌的侵略性。
分子亚型和晚期前列腺癌
大多数前列腺癌患者被诊断出仅适用于Pros Tatan的疾病。对他们来说，有治疗方法，例如手术或辐射。但是，当疾病传播时，转移性时，治疗景观变得更加复杂。这里没有治疗方法。它强调了针对临床上建立的新型疗法的新疗法的需求，也需要针对带有Potenti al的微型转移来生长。在平行文章中，今天提供的治疗方案将出现，甚至还会出现。重要的是要找出在哪种单词和组合中以及在哪个阶段应进行不同的治疗方法，所有这些都旨在优化效率和最小化副作用。希望能够根据所谓的迎面式药物来提供个性化治疗，以促进肿瘤/元增长的机制。近年来，现代技术已实现了对先天性遗传变异和变化（mutatio降低）的详细分子调查。一些遗传变化正在增加患前列腺癌的风险，而另一些遗传变化可能有助于发展不同程度的侵略性和疾病的亚类型。不幸的是，不能预测这些亚型可以给出NOM已建立的诊断变量。为了做出更精确的预测，需要特定的生物标记。分子变化，可以在DNA，RNA和蛋白质水平上鉴定出充当生物标志物的潜力。仍然只有几个生物标志物，已经到达了诊所，而许多生物标志物在研究中进行了研究，并已被证明可以为目前用于评估风险并做出治疗决定的临床变量提供其他信息。那是什么生物标志物，如何最好地应用于临床实践？
针对前列腺癌的靶向A疗法的抑制剂
1德国弗莱堡大学医学中心核医学系； 2德国弗莱堡大学医学院； 3德国弗雷堡德国癌症联盟合作伙伴场地放射药物发展部； 4德国海德堡德国癌症研究中心； 5德国弗莱堡大学生物学学院； 6丹麦哥本哈根大学卫生与医学科学学院药物设计与药理学系； 7丹麦哥本哈根Rigshospitalet的临床生理学，核医学和PET系； 8用于分子成像的簇，丹麦哥本哈根哥本哈根生物医学科学系； 9 Atley Solutions AB，瑞典哥德堡； 10瑞典哥德堡大学Sahlgrenska Academy临床科学研究所辐射物理学系；和11纳米医学和治疗学中心，DTU卫生技术，DTU，Lyngby，丹麦1德国弗莱堡大学医学中心核医学系； 2德国弗莱堡大学医学院； 3德国弗雷堡德国癌症联盟合作伙伴场地放射药物发展部； 4德国海德堡德国癌症研究中心； 5德国弗莱堡大学生物学学院； 6丹麦哥本哈根大学卫生与医学科学学院药物设计与药理学系； 7丹麦哥本哈根Rigshospitalet的临床生理学，核医学和PET系； 8用于分子成像的簇，丹麦哥本哈根哥本哈根生物医学科学系； 9 Atley Solutions AB，瑞典哥德堡； 10瑞典哥德堡大学Sahlgrenska Academy临床科学研究所辐射物理学系；和11纳米医学和治疗学中心，DTU卫生技术，DTU，Lyngby，丹麦
前列腺癌干细胞及其靶向疗法
前列腺癌（PCA）是全球男性中最常见的恶性肿瘤。通过雄激素受体信号抑制剂（ARSI）治疗，患者最终屈服于耐Castration的前列腺癌（CRPC）。 为此，前列腺癌干细胞（PCSC）是可以促进肿瘤复发，ARSI抗性和疾病进展的较小肿瘤细胞，引起了人们的注意。 因此，针对PCSC的特定治疗具有动力。 这项研究回顾了PCSC和基于PCSC的假定生物标志物的识别和表征，并总结了它们的作用机理。 我们进一步讨论了针对PCSC相关途径，PCSC微环境，尖端miRNA治疗和免疫疗法的新型治疗干预措施的临床试验。 本评论提供了对PCSC可塑性的最新见解，为晚期PCA患者识别新的PCSC生物标志物和优化的治疗方法。通过雄激素受体信号抑制剂（ARSI）治疗，患者最终屈服于耐Castration的前列腺癌（CRPC）。为此，前列腺癌干细胞（PCSC）是可以促进肿瘤复发，ARSI抗性和疾病进展的较小肿瘤细胞，引起了人们的注意。因此，针对PCSC的特定治疗具有动力。这项研究回顾了PCSC和基于PCSC的假定生物标志物的识别和表征，并总结了它们的作用机理。我们进一步讨论了针对PCSC相关途径，PCSC微环境，尖端miRNA治疗和免疫疗法的新型治疗干预措施的临床试验。本评论提供了对PCSC可塑性的最新见解，为晚期PCA患者识别新的PCSC生物标志物和优化的治疗方法。