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World File Search System副产物
三氧磷酸异构酶作为量子逻辑门
这项研究提出了以下假设：糖酵解中三氧磷酸异构酶（TIM）是一种量子逻辑门。利用量子力学，我们将蒂姆的二羟基丙酮（DHAP）催化转化为3-磷酸甘油醛（G3P）作为量子操作，参与精确的质子转移。为了探索这种量子行为的更广泛的含义，我们开发了一种量子模型，以评估钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2I）对甲基聚糖形成的影响，这是一种与先进的糖化终极产物相关的有毒副产物（AGES）。我们的模型预测，SGLT2I可以通过降低中间形成的可能性来减少甲基甘氨酸，从而为在临床环境中观察到的保护作用提供了一种机制，包括糖尿病，肾病和心力衰竭的血管和肾脏性。通过将蒂姆重新构图为量子逻辑门，本研究不仅挑战了酶促功能的传统观点，而且为量子生物学开辟了新的途径，对代谢性疾病研究和药物开发的未来产生了深远的影响。此外，考虑到由于量子隧道效率低下而导致的甲基乙二醇，可以假设一种新的“ Noxa patogena”，将其作用解释为量子干扰。
微生物群落在热带苏打湖中生物地球化学周期和温室气体排放
尽管人为活性是温室气体（GHG）排放量增加的主要驱动因素，但必须承认湿地是这些气体的重要来源。巴西的pantanal是最大的热带内陆湿地，包括许多带有淡水和苏打湖的湖泊系统。这项研究的重点是苏打湖，以探索潜在的生物地球化学循环以及从水柱（尤其是甲烷）中生物性温室气体排放的贡献。每个检查的湖泊的季节性变化和富营养状况都显着影响温室气体排放。富营营养的浑浊湖（ET）显示出明显的甲烷排放，这可能是由于蓝细菌开花所致。蓝细菌细胞的分解，以及通过光合作用的有机碳的涌入，加速了异养社区在水柱中高有机物含量的降解。此过程释放的副产物随后在沉积物中代谢，导致甲烷产生，在干旱增加时期更为明显。相比之下，由于水中的硫酸盐水平高，贫营养性浑浊湖（OT）避免了甲烷排放，尽管它们确实发出了CO 2和N 2O。清晰的植被贫营养的浊度湖（CVO）也发射了甲烷，这可能是由于植物碎屑分解过程中有机物输入而发出的，尽管其水平低于ET。多年来，有关趋势的一种
stearoyl-COA去饱和酶是SMAD4缺陷癌症中的合成致命靶标
与功能基因组学研究结合的大规模DNA测序在表征癌症基因组方面起着关键作用，揭示了缺失事件的重要性，这些事件的重要性通过肿瘤抑制基因的丧失来促进肿瘤生长。诸如癌症基因组图集计划（TCGA）之类的倡议提供了整个人类癌症遗传改变的综合图，表明缺失事件通常延伸到肿瘤抑制基因基因座，从而导致相邻基因的代码。尽管这些乘客事件可能不会赋予肿瘤的直接健身优势，但它们可以创建可以通过治疗剥削的副脆弱性。一个例子是由甲基腺苷磷酸化酶（MTAP）丧失赋予PRMT5抑制作用的附带脆弱性，该基因经常与描述良好的肿瘤抑制基因CDKN2A相关。1-3 MTAP编码蛋白质MTAP，蛋白MTAP是蛋氨酸拯救途径中的临界酶，该过程从多胺合成的副产物中循环蛋氨酸，甲基噻吩腺苷（MTA）。CDKN2A的丧失发生在所有人类癌症中的10-15％中，并且在组织学上的频率更高，例如恶性周围神经鞘肿瘤，胶质母细胞瘤（GBM），间皮瘤，间皮瘤，尿路上皮癌，食管鳞状细胞癌，胰腺癌，胰腺腺瘤腺瘤，<- <- <-
加州大学圣地亚哥分校
碱基编辑器 (BE) 是一种基因组编辑剂，可高效、特异地安装点突变。由于 BE 依赖于尿嘧啶和肌苷 DNA 损伤中间体（而不是双链 DNA 断裂或 DSB），因此有人推测 BE 依赖于比 DSB 依赖型基因组编辑方法更普遍的 DNA 修复途径，而 DSB 依赖型基因组编辑方法需要仅在细胞周期的某些阶段活跃的过程。我们在此报告了使用细胞同步实验对碱基编辑的细胞周期依赖性进行的首次系统研究。我们发现，切口酶衍生的 BE（在尿嘧啶或肌苷碱基对面引入 DNA 骨架切口）独立于细胞周期发挥作用，而非切口 BE 高度依赖于 S 期（DNA 合成期）。我们发现，胞嘧啶碱基编辑过程中 G1（生长期）的同步会导致 C • G 到 A • T“副产物”引入率显著增加，这可用于发现精确 C • G 到 A • T 碱基编辑的新策略。我们观察到 DNA 损伤修复途径的内源表达水平足以将碱基编辑中间体加工成所需的编辑结果，并且碱基编辑过程不会显著扰乱转录水平。总体而言，我们的研究提供了机制数据，证明了切口酶衍生的 BE 在整个细胞周期内进行基因组编辑的稳健性。
研究乙二醛酶 1 作为可卡因和羟可酮使用障碍治疗靶点的作用
摘要 甲基乙二醛 (MG) 是糖酵解的内源性非酶副产物，可作为 GABA A 受体的部分激动剂。MG 由酶乙二醛酶-1 (GLO1) 代谢。抑制 GLO1 会增加甲基乙二醛水平，并且已被证明可以调节各种行为，包括减少寻找可卡因配对线索和乙醇消耗。这些研究的目的是确定 GLO1 抑制是否可以改变可卡因或羟可酮诱导的运动激活和/或对可卡因或羟可酮的条件性位置偏好 (CPP)。我们使用了 GLO1 的药理学和遗传学操作来解决这个问题。施用 GLO1 抑制剂 s-溴苄基谷胱甘肽环戊基二酯 (pBBG) 不会改变对可卡因或羟可酮的运动反应。此外，pBBG 对可卡因或羟考酮的位置偏好没有显著影响。Glo1 的基因敲除在概念上类似于药理抑制，对可卡因的位置偏好没有任何显著影响，Glo1 过表达也不会影响对可卡因的运动反应。总之，我们的结果表明，GLO1 的药理或基因操作都不会影响对可卡因或羟考酮的运动反应或 CPP。关键词：乙二醛酶、甲基乙二醛、条件性位置偏好、旷场、可卡因、羟考酮
探索酵母细胞膜脂适应与乙酸胁迫生理反应之间的相互作用
摘要 乙酸是木质纤维素预处理的副产物，是酵母发酵过程的强效抑制剂。较厚的酵母质膜 (PM) 预计会减缓未解离的乙酸向细胞中的被动扩散。分子动力学模拟表明，通过延长甘油磷脂 (GPL) 脂肪酰基链可以增加膜厚度。之前，我们成功改造了酿酒酵母以增加 GPL 脂肪酰基链长，但未能降低乙酸净吸收量。在这里，我们测试了改变二酰基甘油 (DAG) 的相对丰度是否会影响具有较长 GPL 酰基链的细胞 (DAG EN ) 中 PM 对乙酸的渗透性。为此，我们在 DAG EN 中表达了二酰基甘油激酶 α (DGKα)。由此产生的 DAG EN _Dgkα 菌株表现出恢复的 DAG 水平，在含有 13 g/L 乙酸的培养基中生长，并且积累的乙酸较少。乙酸应激和能量负担伴随着 DAG EN _Dgkα 细胞中葡萄糖摄取量的增加。与 DAG EN 相比，DAG EN _Dgkα 中几种膜脂的相对丰度因乙酸应激而发生变化。我们认为，增加能量供应和改变膜脂组成的能力可以弥补应激条件下 DAG EN _Dgkα 中高净乙酸摄取量的负面影响。
长链非编码 RNA PTPRG- AS1 的过度表达与上皮性卵巢癌预后不良相关
长链非编码RNA（lncRNA）长度超过200个核苷酸，是一类新发现的基因转录副产物，由于缺乏开放阅读框6，其蛋白质编码功能有限。越来越多的研究表明，lncRNA通过转录和转录后水平等多种机制在基因调控中起着潜在的调节作用7。鉴于lncRNA对肿瘤相关基因的积极影响，其可能参与癌症进展也就不足为奇了8,9。近年来，利用高通量测序技术发现了越来越多在各类肿瘤中失调的lncRNA，随后通过RT-PCR实验进一步证实10,11。随后，许多功能实验表明，lncRNA可以作为肿瘤启动子或抑癌基因来调节肿瘤细胞行为12,13。 lncRNA 的频繁失调及其在肿瘤进展中的重要作用凸显了 lncRNA 作为新型生物标志物的巨大潜力 14,15 。LncRNA PTPRG 反义 RNA 1 (PTPRG-AS1) 是一种新发现的 lncRNA，由 Yi 等人首次在鼻咽癌中阐明其功能。16 。此前，PTPRG-AS1 也在肺癌和乳腺癌中表达 17,18 。然而，它们在上述两种肿瘤中的功能仍有待探索。到目前为止，PTPRG-AS1 是否在 EOC 中异常表达尚未得到证实。在这项研究中，我们首次提供了 PTPRG-AS1 在 EOC 组织中高表达的证据，并有可能作为 EOC 患者的新型预后生物标志物。
癌症快报
肿瘤微环境对癌症的发展和进展至关重要，包括周围的基质和免疫细胞、细胞外基质以及细胞间隙中的代谢物和信号分子环境。为了支持持续的有丝分裂活动，癌细胞必须重新配置其代谢表型。乳酸是这种代谢改变的主要副产物，因此会在肿瘤中积累。乳酸通过直接抑制免疫细胞的细胞毒性和增殖，积极促进免疫逃避，这是癌症的一个标志。此外，乳酸可以募集和诱导免疫抑制细胞类型，例如调节性 T 细胞、肿瘤相关巨噬细胞和髓系衍生的抑制细胞，这些细胞进一步抑制抗肿瘤免疫反应。鉴于其在肿瘤发生中的作用，测量肿瘤内和全身乳酸水平已显示出作为几种癌症类型的预测和预后生物标志物的前景。许多抗癌疗法的疗效受到免疫抑制性 TME 的限制，其中乳酸是主要因素，因此，针对乳酸代谢是当务之急。开发乳酸代谢中关键蛋白质的抑制剂，如 GLUT1、己糖激酶、LDH、MCT 和 HIF，已在临床前研究中显示出良好的前景，但迄今为止在人体试验中却没有取得成功。这可能是由于临床前模型的弱点导致无法重现自然界中代谢相互作用的复杂性。这些疗法的未来可能是作为更传统治疗的辅助手段。
研究共振低能电子与甲酰胺的结合：模型肽键解离动力学和其他碎裂通道
电子-分子碰撞过程指的是分子捕获低能电子（即能量高达 ∼ 20 eV）形成短暂、不稳定的分子阴离子，然后解离成几个碎片（一个负离子，其他都是中性），这是一个长期研究的过程，称为解离电子附着（DEA）。DEA 是基于电子-分子碰撞的基本相互作用之一 [1-8]，在凝聚态物质 [9-12]、气态电子 [13] 到低能等离子体 [14] 等多个领域中发挥着重要作用。自然环境中 DEA 与分子相关的低能电子通常是物质与高能光子或粒子之间初级相互作用的副产物。研究表明，这些电子在生物过程中起着关键作用，例如引发 DNA 链断裂和其他 DNA 解离过程 [ 15 – 18 ] 以及蛋白质的辐射损伤 [ 19 ]。甲酰胺 (HCONH 2 ) 被广泛认为是研究蛋白质和肽化学的原型模型分子，因为它具有简单而丰富的结构，其中包括一个酰胺键。甲酰胺分解成其他值得注意的简单有机分子（例如 CH、HCN、HCNO 等）已在实验和理论环境中得到广泛研究。甲酰胺由许多复杂生物分子（如蛋白质和核酸）的祖先组成，被认为是简单生物分子进化为复杂结构的重要环节。此外，甲酰胺由于其 NC 酰胺键而引起了广泛关注。这一特征使甲酰胺成为研究电子捕获的典型分子
新的环保作品作为...
接受：2023年3月28日摘要：金属结构的有效和安全腐蚀抑制剂的发展仍然是一个紧迫的问题。本研究的目的是评估基于合成和生物表面活性剂，废物甘油（生物柴油的副产物）和低毒性硫代硫磺酸盐对ST3钢腐蚀的抑制作用。表明，在中等NaCl（0.1和1.0 wt％）的20°C下，最佳保护性能具有生物表面活性剂BS-1的混合物，其二80（1：5和1：3，W/W，W/W） - 0.1％NaCl的保护度分别为69和61％。温度升高到50°C，保护度降至63％和48％。废物甘油（5 g·dm -3）中的1％NaCl也证明有效性，增加了ST3钢铁保护高达86％。使用生物表面活性剂和废物甘油时，由于抑制剂官能团和铁离子之间的氢键形成的金属表面上的膜可能会降低钢的腐蚀速率。在20°C下，生物表面活性剂BS-2与硫代硫酸盐TS-1，TS-2（比率0.5和0.25 g·dm -3）的组成有助于钢制保护99％。因此，观察到动作协同作用，因此为了有效的钢制保护，建议将其他协同作用用于组成。结果表明，新的“绿色”腐蚀抑制剂的生物表面活性剂，生物技术产物的组成前景。关键字：生物表面活性剂，腐蚀抑制剂，鼠李糖脂，硫代硫酸盐，海藻糖脂质，废物甘油