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节拍化疗在癌症治疗中的应用
在过去的二十年中，节拍化疗引起了广泛关注，并在癌症治疗中取得了显著的成功。通过长期给药和低剂量方案，节拍化疗的不良事件较少，但仍能有效地控制疾病。其抗血管生成特性、对癌细胞的直接影响、对肿瘤微环境的免疫调节作用以及代谢重编程能力的确定，确立了这种治疗方法的内在多靶点性质。最近，节拍化疗的应用已从转移性疾病的抢救治疗发展为高风险癌症患者的辅助维持治疗，这是由几项重大 III 期试验的成功推动的。在这篇综述中，我们深入探讨了节拍化疗抗肿瘤作用的潜在机制，并提供了与其他疗法联合治疗各种恶性肿瘤的潜在见解。此外，我们还讨论了这种治疗方案的健康经济优势和候选方案。
管理化疗的并发症-OSU CCME
• TKIs can adversely affect vascular endothelial cells, cardiomyocytes, signal transduction pathways, angiogenesis, microvascular function, and myocardial perfusion, arteriosclerosis, QT prolongation, arrythmia( Afib), thromboembolism, HTN, pericardial disease, PAH • Increased ROS and decreased NO • Type I(acute onset and progressive) and Type2（晚期发作，非进行性和可逆）•与患者相关的危险因素，例如CAD，高龄，HTN，DM和吸烟，肥胖，肥胖•动脉粥样硬化的风险（循环生物标记物（例如高灵敏度C-回应性c-反应性蛋白质和诸如Biorkin -biokeR -1（IL6），IL6（IL6），IL6和IL6，IL6，IL6和IL6，IL6，IL6，IL6，IL6，IL6，IL6，IL6和IL6，IL6，IL6，IL6）高敏感性肌钙蛋白T，Pro PNB•与治疗相关的风险，例如高剂量化学疗法，事先使用邻苯二甲酸酯，使用纵隔辐射•预防：如果EF较低，请考虑替代治疗，考虑使用替代治疗，使用抗血小板，抗癌，抗癌，最佳BP和疾病的饮食习惯，避免疾病，避免使用抗药性，避免饮食，避免饮食，以避免饮食，降低饮食，锻炼，锻炼，锻炼，进行锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，以锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼， Echo，EKG等，最佳电解质管理
使用数学编程对化疗方案进行优化
癌症是全球医疗保健系统的主要死亡原因和成本负担。治疗的主要是化学疗法，最常见于经验上。优化药物管理的频率将通过避免过度治疗和降低成本来使患者受益。在这项工作中，通过开发一种简单的数学编程模型来使用数学编程技术优化化学疗法方案，以实现虚拟药物的给药。模型解决方案要回答的问题是应该多久给药多久，以使肿瘤大小不超过预定义的大小，并且治疗成本达到最低值。使用良好的数学编程系统对所提出的数学编程模型进行计算机进行计算，从而保持了较低的优化结果的成本和精力。一个示例用于证明所提出的优化方法优于主要方法。
化疗药物对 KRAS 突变转移性非小细胞肺癌生存的影响
摘要 引言 在多达 30% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 病例中观察到 KRAS 突变，并且与不良预后相关。在 KRAS p.G12C 突变和一线化疗 (免疫疗法) 耐药的病例中，可以选择靶向药物。 目的 我们的研究旨在检验一线化疗药物与 KRAS 突变转移性 NSCLC 患者治疗反应之间的相关性。 材料与方法 对 2019 年 1 月至 2021 年 12 月期间在我们中心诊断为转移性 NSCLC 的病例进行回顾性数据库搜索，这些病例使用下一代测序 (NGS) 方法发现为 KRAS 突变阳性。根据化疗方案将病例分为五个亚组 (铂类+吉西他滨、铂类+紫杉烷、铂类+培美曲塞、铂类+长春瑞滨等)。回顾性分析41例患者的临床及人口统计学资料，采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 41例患者中37例（90.2%）为男性，27例（65.9%）为腺癌组织学患者。最常见的突变为KRAS G12C，12例（29.2%），其次为KRAS G12V，9例（21.9%）。其他突变如下：KRAS G12D 4 (9%)、KRAS G13C 3 (7.3%)、KRAS G12A 2 (4.8%)、KRAS G12R 2 (4.8%)、KRAS Q61H 2 (4.8%)、KRAS Q61L 2 (4.8%)、KRAS V14I 2 (4.8%)、KRAS A146T 1 (2.4%)、KRAS G13G 1 (2.4%) 和 KRAS G1C 1 (2.4%)。所有组的中位无进展生存期 (mPFS) 均为 4.6 个月（95% 置信区间 [CI]：2.7-6.5），各组间无统计学差异（p = 0.121）。所有组的中位总生存期 (mOS) 为 9.3 个月 (95% CI: 3.8 – 14.5)，组间没有统计学上显著差异 (p = 0.805)。
患者性别对接受辅助化疗的癌症患者的不良事件的影响和外科医疗服务的使用：多质量
辅助治疗后的辅助疗法已被证明对癌症复发和整体死亡的风险产生重大影响。但是，辅助化疗后的AES可能导致过早的治疗中断甚至死亡。在肺佐剂顺铂评估（LACE）合并分析中，有34％的患者无法完成由于有毒毒性而导致的化学疗法周期数量，而0.9％的患者在前6个月内经历了化学疗法相关的死亡[11]。为了优化化学药品给药并制定个性化的护理计划，对化学疗法毒性和医疗保健利用的性别分析至关重要，尤其是在辅助环境中，维持剂量强度对于治疗非常重要。
IMM-1-104 单独使用或与化疗联合使用...
第 39 天 第 60 天 第 39 天 第 60 天 第 39 天 第 60 天 60 mg/kg IP Q4D 吉西他滨 + 10 mg/kg IV Q4D nab-紫杉醇 0.72 [0.43 - 1.10] 0.53 [0.16 - 1.30] 10.0 [-3.50 - 26.0] 9.9 [-4.60 - 26.0] 添加剂 添加剂 75 mg/kg PO BID IMM-1-104 + 60 mg/kg IP Q4D 吉西他滨 0.21 [0.14 - 0.30] 0.28 [0.14 - 0.57] 12.0 [7.30 - 19.0] 4.00 [1.40 - 8.50] 协同作用 协同作用 125 mg/kg PO BID IMM-1-104 + 60 mg/kg IP Q4D 吉西他滨 0.18 [0.12 - 0.27] 0.12 [0.042 - 0.36] 4.50 [2.60 - 7.70] 1.00 [0.39 - 2.10] 协同作用 协同作用 75 mg/kg PO BID IMM-1-104 + 60 mg/kg IP Q4D 吉西他滨 + 10 mg/kg IV Q4D nab-紫杉醇 0.23 [0.14 - 0.39] 0.22 [0.06 - 0.96] 4.40 [2.00 - 8.40] 0.83 [0.02 - 2.80] 协同作用 协同作用 125 mg/kg PO BID IMM-1-104 + 60 mg/kg IP Q4D 吉西他滨 + 10 mg/kg IV Q4D nab-紫杉醇 0.41 [0.21 - 0.77] 0.83 [0.21 - 3.60] 1.20 [0.28 - 2.90] 0.04 [-0.21 - 0.47] 协同添加剂
体力锻炼对接受化疗的乳腺癌患者 MRI 评估脑灌注的影响：一项随机对照试验
背景：运动是缓解乳腺癌患者认知问题的一种有前途的干预措施，但缺乏关于其潜在机制的研究。目的：研究运动干预是否会影响认知障碍乳腺癌患者的脑血流 (CBF) 并确定 CBF 变化是否与记忆功能有关。研究类型：前瞻性。人群：总共 181 名接受化疗的 I - III 期乳腺癌患者，他们存在认知问题且身体活动水平相对较低（每周中度至剧烈身体活动 ≤ 150 分钟），分为运动组 (N = 91) 或对照组 (N = 90)。场强/序列：3 T 下的二维回波平面伪连续动脉自旋标记 CBF 序列。评估：为期 6 个月的干预包括（监督）有氧和力量训练，每周 4 1 小时。基线（诊断后 2 - 4 年）和 6 个月后的测量包括全脑、海马、前扣带皮层和后扣带皮层的灰质 CBF。还评估了身体健康和记忆功能。对基线疲劳程度高的患者进行亚组分析。统计检验：所有分析的双侧 alpha 值为 0.05 的多元回归分析。结果：与对照组（N = 51，β = 1.47 mL/分钟/千克，95% CI：0.44 - 2.50）相比，干预组（N = 53）的身体健康状况（VO2peak 以 mL/分钟/千克为单位）有显著改善。然而，未发现干预对 CBF 的影响（例如，全脑：P = 0.565）。高度疲劳的患者表现出较大但不明显的治疗效果（例如，整个大脑：P = 0.098）。此外，无论在哪个组，身体健康状况的变化都与
化疗药物引起的心律失常及中医药潜在干预措施的综述
化疗药物的重大进展降低了恶性肿瘤患者的死亡率，但化疗相关的心脏毒性增加了患者的发病率和死亡率，已成为仅次于肿瘤复发的第二大死亡原因，近年来受到越来越多的关注。心律失常是化疗引起的心脏毒性的常见类型之一，已成为化疗治疗相关的新风险，严重影响患者的治疗效果。中医药在中国经历了几千年的临床实践，积累了丰富的医学理论和治法，在恶性疾病的防治方面具有独特的优势，中医药可在不影响抗癌效果的情况下减轻化疗引起的心律失常毒性。本文主要探讨化疗药物所致心律失常（CDIA）的类型、发病机制，并对可能干预房颤、室性心律失常、窦性心动过缓等继发性CDIA的中药复方、中药组方及中药注射剂的研究进行综述，旨在为临床防治化疗所致心律失常提供参考。
- 乳糖酶抑制剂作为抗菌化疗中的增强剂的作用，靶向革兰氏阴性细菌
摘要：由于发现青霉素，β -lactam抗生素通常用于治疗细菌感染。不幸的是，与此同时，病原体可以通过产生β-乳糖酶来发展对β-乳酰胺抗生素的抗性，例如青霉素，头孢菌素，单oc省和碳青霉烯。因此，将β -LACTAM抗生素与β-内酰胺酶抑制剂的组合是控制β-lactActam抗性细菌的一种有希望的方法。新型β-乳糖酶抑制剂（BLI）的发现对于有效治疗抗生素耐药细菌感染至关重要。因此，这篇综述讨论了旨在增强β-lactam抗生素活性的创新抑制剂的发展。具体而言，本综述描述了不同类别的β-乳糖酶的分类和特征以及β-乳酰胺和BLI的协同机制。此外，我们还引入了化合物的潜在来源，以用作新型BLIS。这为克服β-乳糖果酶产生细菌的当前挑战提供了见解，并与BLI结合设计有效的治疗选择。
ER应力激活的HSF1通过PERK途径控制癌细胞对USP7抑制剂化疗的耐药性
摘要：泛素特异性蛋白酶7抑制剂（USP7I）被认为是一种新型的抗癌药物。癌细胞偶尔通过获得多药耐药性而对抗癌药物（称为化学抗性）不敏感，从而导致癌症患者的临床结局不佳。然而，癌细胞对USP7I（P22077和P5091）的化学抗性以及要克服的机制尚未得到研究。在本研究中，我们产生了对USP7I诱导的细胞死亡的耐药性的人类癌细胞。基因表达分析表明，在USP7I-耐药性癌细胞中，热应激反应（HSR）和未折叠的蛋白质反应（UPR）相关基因在很大程度上被上调。生化研究表明，USP7I诱导了由内质网（ER）应激蛋白激酶R样ER激酶（PERK）信号途径介导的热激转录因子1（HSF1）1（HSF1）的磷酸化和激活。抑制HSF1和PERK对USP7I诱导的细胞毒性显着敏感。 我们的研究表明，ER应力 - perk轴负责USP7I的化学耐药性，并且抑制PERK是提高USP7I抗癌疗效的潜在策略。抑制HSF1和PERK对USP7I诱导的细胞毒性显着敏感。我们的研究表明，ER应力 - perk轴负责USP7I的化学耐药性，并且抑制PERK是提高USP7I抗癌疗效的潜在策略。