XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System单胞菌
运动发酵单胞菌代谢工程用于厌氧异丁醇生产
摘要背景：通过生物化学转化从可再生生物质中获得的生物燃料和增值生物化学品已引起广泛关注，以满足全球可持续能源和环境目标。异丁醇是一种四碳醇，具有许多优点，使其成为有吸引力的化石燃料替代品。运动发酵单胞菌是一种高效的厌氧产乙醇细菌，使其成为生物精炼厂的有前途的工业平台。结果：在本研究中，研究了异丁醇对运动发酵单胞菌的影响，并构建了各种生产异丁醇的重组菌株。结果表明，运动发酵单胞菌亲本菌株能够在低于 12 g/L 的异丁醇存在下生长，而浓度高于 16 g/L 会抑制细胞生长。运动发酵单胞菌中异丁醇生产需要整合编码 2-酮异戊酸脱羧酶的异源基因，例如来自乳酸乳球菌的 kdcA。此外，在由四环素诱导启动子 Ptet 驱动的含有 kdcA 基因的重组菌株中，异丁醇产量从接近零提高到 100–150 mg/L。另外，我们确定在表达 kdcA 的重组 Z. mobilis 菌株中过表达异源 als 基因和两个参与缬氨酸代谢的天然基因（ ilvC 和 ilvD ）可将丙酮酸从乙醇生产转移到异丁醇生物合成。这一工程将异丁醇产量提高到 1 g/L 以上。最后，确定了含有由 Ptet 驱动的合成操纵子 als - ilvC - ilvD 和由组成型强启动子 Pgap 驱动的 kdcA 基因的重组菌株大大提高了异丁醇产量，最高滴度约为 4.0 g/L。最后，异丁醇生产受到通气的负面影响，通气较差的烧瓶中会产生更多的异丁醇。结论：这项研究表明，kdcA 与合成异源操纵子 als - ilvC - ilvD 的过度表达对于将丙酮酸从乙醇生产中转移出来以增强异丁醇的生物合成至关重要。此外，这项研究还提供了一种利用缬氨酸代谢途径在 Z. mobilis 中生产其他丙酮酸衍生生物化学物质的策略。关键词：Zymomonas mobilis、生物燃料、异丁醇、代谢工程、丙酮酸衍生生物化学物质、2-酮异戊酸脱羧酶 (Kdc)
铜绿假单胞菌对塑料的生物降解
储存的PAP（OGI/AKAMU）具有包括细菌在内的几种微生物。该研究的重点是鉴定与储存在房间和冷藏温度的PAP（OGI/AKAMU）相关的细菌。通过在无菌水中浸泡黄玉米（500 g）产生测定的PAP，并允许发酵72小时，然后用家用搅拌器磨碎，并用平纹细布筛分以获取PAP。子宫颈抹片分为两个相等的部分。一个部分存储在室温下，另一部分分别存储在冰箱中，分别为9天。每24小时，每个样品都被带到实验室进行检查。分别将串行稀释的PAP样品接种到De Man Rogosa和Sharpe琼脂，营养琼脂，甘露醇盐琼脂，沙门氏菌Shigella琼脂和MacConkey琼脂中，并在37℃孵育24小时。使用菌落计数器计数营养琼脂平板上的微生物菌落数量。对分离株进行了表型表征，并在主要的乳酸细菌上进行的分子鉴定。表型表征揭示了分离的细菌为乳酸杆菌，大肠杆菌，沙门氏菌sp。和金黄色葡萄球菌。分子表征证实了主要的细菌为乳杆菌FPS。在室温样品（±3.78cfu/ml）下，总细菌计数要多于冷藏温度（±0.41cfu/ml）。在室内回收的细菌与冷藏温度之间存在显着差异（p> 0.05）。获得的结果确认了储存PAP和冰箱温度的不安全的室温，可以更好地存储它们。
各项预防接种中英文名称
conjugate and poliovirus vaccine 白喉、破傷風、全細胞性百日咳、 b 型嗜血桿菌混合疫苗 DTP-Hib DTP-Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine 白喉、破傷風、全細胞性百日咳、 b 型嗜血桿菌、 B 型肝炎混合疫苗 DTP-Hib-HepB DTP-Haemophilus influenzae type b
卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
基因组学如何彻底改变分类学，
基因组中包含的信息对于我们植物病理学家来说是一座金矿，使我们能够改进诊断方法并寻找与流行病学和植物-微生物相互作用有关的特征，以及它们背后的进化过程。2022 年是《自然》杂志上发表的前两个黄单胞菌全基因组序列（da Silva 等人，2002 年）的 20 周年。十年后，我加入了黄单胞菌社区，致力于宿主适应性研究，这篇出版物是我阅读的第一篇黄单胞菌论文之一。这项工作的一个核心方面是比较两种黄单胞菌致病变种，即柑橘致病菌黄单胞菌和油菜致病菌黄单胞菌，它们分别对柑橘和十字花科植物具有致病性。这种方法使作者能够识别菌株特异性基因并提出可能解释不同宿主特异性和致病过程的机制，这是我们社区中的两个热点问题（Harris 等人，2020 年；Jacques 等人，2016 年）。这种比较基因组学分析在许多方面都具有开创性，下一个黄单胞菌基因组花了三年多的时间才发表。几年后，随着越来越快、越来越便宜的测序技术的出现，全基因组测序“民主化”了（Zhao & Grant，2011 年），很快导致每年发布几十个，然后是几百个黄单胞菌基因组序列（图 1）。
基因组学如何彻底改变分类学
基因组中包含的信息对于我们植物病理学家来说是一座金矿，使我们能够改进诊断方法并寻找与流行病学和植物-微生物相互作用有关的特征，以及它们背后的进化过程。2022 年是《自然》杂志上发表的前两个黄单胞菌全基因组序列（da Silva 等人，2002 年）的 20 周年。十年后，我加入了黄单胞菌社区，致力于宿主适应性研究，这篇出版物是我阅读的第一篇黄单胞菌论文之一。这项工作的一个核心方面是比较两种黄单胞菌致病变种，即柑橘黄单胞菌和油菜黄单胞菌，它们分别对柑橘和十字花科植物具有致病性。这种方法使作者能够识别菌株特异性基因，并提出可能解释不同宿主特异性和致病过程的机制，这是我们社区的两个热点问题（Harris 等人，2020 年；Jacques 等人，2016 年）。这种比较基因组学分析在许多方面都具有开创性，下一个黄单胞菌基因组花了三年多的时间才发表。几年后，随着越来越快、越来越便宜的测序技术的出现，全基因组测序“民主化”了（Zhao & Grant，2011 年），很快导致每年发布几十个，然后是几百个黄单胞菌基因组序列（图 1）。
CR3010-S E.coli. CRISPR/Cas9 基因编辑试剂盒（单靶点）
5'-tcctaggtataAtaTaCtaAgtaAgcagggGACTAACATGTGGTGGTTTTTTAGAGCTAGAAATAGC-3'
荧光假单胞菌pf联合体的效力...
由青枯病菌引起的青枯病是辣椒 (Capsicum annuum) 植物的一种难以控制的疾病。预防青枯病的一种技术是使用拮抗细菌（如荧光假单胞菌和蕈状芽孢杆菌）联合使用。本研究旨在确定荧光假单胞菌 pf-142 和蕈状芽孢杆菌联合使用是否比体外单一使用效果更好。本研究采用完全随机设计 (CRD)，共进行四种处理（荧光假单胞菌 pf-142、蕈状芽孢杆菌、荧光假单胞菌 pf-142 + 蕈状芽孢杆菌和对照），重复六次，共计 24 个实验单元。观察指标为青枯病菌的发病症状、致病力、荧光假单胞菌pf-142与蕈状芽孢杆菌复合体对青枯病菌的配伍性及抑菌率。研究发现，青枯病菌对辣椒植株有较高的致病力，可引起辣椒植株萎蔫。荧光假单胞菌pf-142与蕈状芽孢杆菌复合体不产生抑菌圈，说明二者配伍性较好。荧光假单胞菌pf-142与蕈状芽孢杆菌复合体产生的抑菌圈最宽，说明对青枯病菌具有较强的拮抗能力。
对铜绿假单胞菌没有利益，铜绿
）; katy.jeannot@univ-fcomte.fr（K.J.）20微生物学实验室，楚南特，南特斯大学，进口量U1302，44000 Nantes，法国； stephane.corvec@chu-nantes.fr 21传染病部，CIC 1413 INSERM，大学医院，法国44000，法国44000； david.boutoille@chu-nantes.fr 22微生物学实验室，Bicêtre大学医院，AP-HP Paris萨克莱大学，94270 Le Kremlin-BIC）法国； laurent.dortet@aphp.fr 23法国国家抗微生物抵抗中心，94270 Le Kremlin-Bic-bic tre，法国 *通信 *通信：aurelien.dinh@aphp.fr
HER2 特异性假单胞菌外毒素 A PE25...
1 KTH 皇家理工学院蛋白质科学系，Roslagstullsbacken 21, 114 17 斯德哥尔摩，瑞典； haozhong@kth.se（高清）； wenyin@kth.se (WY); slindbo@kth.se (SL); haoliu2@kth.se (HL); sophia@kth.se (SH) 2 肿瘤学和病理学系，Barngatan 4，隆德大学，222 42 隆德，瑞典； mohamed.altai@med.lu.se 3 免疫学、遗传学和病理学系，Dag Hammarskjölds väg 20，乌普萨拉大学，751 85 乌普萨拉，瑞典； javad.garousi@igp.uu.se (JG); tianqi.xu@igp.uu.se（德克萨斯州）； vladimir.tolmachev@igp.uu.se (VT) 4 药物化学系，达格·哈马舍尔兹街 14C；乌普萨拉大学，751 23 乌普萨拉，瑞典；anna.orlova@ilk.uu.se 5 肿瘤治疗学研究中心，托木斯克理工大学化学与应用生物医学科学研究院，634050 托木斯克，俄罗斯* 通讯地址：torbjorn@kth.se；电话：+ 46-(0)8-790-9627 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。