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World File Search System和髓样
下颌髓样肉瘤：ENT视角
在罗马圣卡米洛·福拉尼尼医院耳鼻喉科科，一名60岁的白种人患者在门诊患者的偶然发现中，发现了一个无症状的左下颌下tumefaction，该发现早于两个月前就出现了。在远程病理史上，她报告了桥本的甲状腺炎，COPD，支气管扩张和先前的乙型肝炎。关于家族史，没有肿瘤疾病。在客观检查中，对硬弹性一致性的新形态（固定在深层平面上，被富营营养的皮肤覆盖）的新形态得到了赞赏。超声检查显示，在正常范围内，在呼应式colodploppler上，靠近左唾液腺的固体形成测量为17.1 x 16.1 mm，在呼吸colodploppler上具有外周和遗传性血管化，并在正常范围内进行血管内血管化。Head and neck (HN) CT examination with contrast medium identified the presence of solid oval-shaped neoformation of size 22 mm DAP x 17 mm DT x 22 mm (Figures 1) with clear margins compressing the outer contour of the left submandibular gland, from which it retains a cleavage plane, and presenting mild enhancement after administration of iodinated agent.
髓样肉瘤：多或少是一种独特的实体
摘要 髓系肉瘤 (MS) 是髓系肿瘤中的一个独特实体，被定义为发生在骨髓以外解剖部位的髓系原始细胞肿瘤块，在大多数情况下与急性髓系白血病 (AML) 同时发生，很少不涉及骨髓。MS 也可能代表慢性骨髓增生性肿瘤 (MPN) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的原始阶段。然而，正如 2022 年世界卫生组织 (WHO) 和国际共识 (ICC) 分类所强调的那样，AML 的临床和分子异质性间接将 MS 定义为一组异质性和变形性疾病，而不是同质的单一实体。诊断具有挑战性，主要依赖于组织病理学、免疫组织化学和成像。应对 MS 组织进行分子和细胞遗传学分析，特别是在个别病例中，以完善诊断，从而确定预后并指导治疗决策。如果可行，应采用用于诱导 AML 缓解的全身疗法，即使是单独的 MS。巩固疗法的作用和类型尚未得到一致认可，应考虑全身疗法、放射疗法或异基因造血干细胞移植 (allo-HSCT)。在本综述中，我们讨论了有关 MS 的最新信息，重点关注诊断、分子学发现和治疗方法，同时考虑了最近批准的 AML 药物的可靶向突变。
基因突变在急性髓样白血病中的作用
抽象的急性髓样白血病（AML）是一种极其异质疾病，其特征是骨髓以及外周血或组织中的临床细胞或髓细胞的克隆生长。对癌症分子生物学的了解和AML中间歇性突变的认识有助于建立靶向疗法并增强临床结果的有利情况。 对靶向AML定义异常的疗法的发展具有很高的兴趣，同时消除了白血病发射细胞。 近年来，人们对导致AML发展的分子异常有了更好的了解，而新方法在分子生物学技术中的应用增加了，这有助于促进研究药物的发展。 在本综述中，讨论了有关AML各种基因突变的文献或信息。 英语文章在广泛的目录或数据库中进行了审查，例如PubMed，Science Direct，Web of Sciences，Google Scholar和Scopus。 用于搜索数据库的重要关键字是“急性髓性白血病”，“急性髓样白血病中的基因突变”，“急性髓样白血病的遗传改变”和“急性髓样白血病的遗传异常”。 ”对癌症分子生物学的了解和AML中间歇性突变的认识有助于建立靶向疗法并增强临床结果的有利情况。对靶向AML定义异常的疗法的发展具有很高的兴趣，同时消除了白血病发射细胞。近年来，人们对导致AML发展的分子异常有了更好的了解，而新方法在分子生物学技术中的应用增加了，这有助于促进研究药物的发展。在本综述中，讨论了有关AML各种基因突变的文献或信息。英语文章在广泛的目录或数据库中进行了审查，例如PubMed，Science Direct，Web of Sciences，Google Scholar和Scopus。用于搜索数据库的重要关键字是“急性髓性白血病”，“急性髓样白血病中的基因突变”，“急性髓样白血病的遗传改变”和“急性髓样白血病的遗传异常”。”
针对急性髓样白血病和胃癌的靶向降解
在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281
治疗慢性髓样白血病的未来方法
简单的摘要：在过去的二十年中，随着对癌症编码的蛋白质的引入，几种肿瘤的治疗景观发生了深刻的变化。致癌基因在人类癌症中起着至关重要的作用，当特定药物抑制其编码的蛋白质时，可以恢复或停止肿瘤过程。是慢性髓样白血病的一个例子，其中所有病理特征都可以由单一癌基因归因于。由于理性设计的抑制剂，大多数患有这种疾病的患者现在具有正常的预期寿命。然而，该药物仅阻止蛋白质，癌基因继续不受影响，而停药仅是一小部分患者的选择。随着基因组编辑核酸酶的出现，尤其是CRISPR/CAS9系统，现在破坏癌基因的可能性是可行的。已经开发了一种新型的治疗工具，在癌症治疗中具有难以想象的限制。最近的研究支持CRISPR/CAS9系统可能是慢性髓样白血病的定义治疗选择。这项工作回顾了慢性髓样白血病的生物学，CRISPR系统的出现及其作为该疾病的特定工具的能力。
甲状腺髓样癌靶向治疗的最新进展
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的神经内分泌肿瘤，起源于分泌降钙素的滤泡旁细胞 (C 细胞)。其年发病率估计为每 100,000 人口 0.14 至 0.21，占所有甲状腺癌病例的 2-4%（1-3）。所有已报道的遗传性 MTC 病例以及 40-50% 的散发病例都归因于 T 转染期间排列的 RE 中的激活突变 (RET) 原癌基因 (3)。RET 基因编码跨膜受体酪氨酸激酶，可调节多种细胞过程，如存活、增殖、运动和凋亡。约 40% 的非 RET 突变散发性 MTC 是由 RAS 激活突变引起的，其余大多数病例没有确定的致癌驱动因素（4、5）。尽管 RET 已被证明是一种有效的治疗靶点，但面对靶向 RET 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可能会出现耐药性疾病，并且非 RET 驱动的 MTC 全身治疗的选择有限。我们将回顾靶向 RET 的 TKI 的开发以及为了解和规避耐药机制而正在进行的努力。我们还将讨论 MTC 全身治疗的新靶点，包括新的分子靶点、免疫疗法，以及开发针对 RAS 驱动肿瘤的有效方法的持续挑战。
内皮细胞：急性髓样白血病的主要参与者
A：重症监护室，圣路易斯医院，巴黎医院的公共援助，巴黎大学，法国巴黎大学B：巴黎大学，人类免疫学，病理生理学，病理生理学，免疫疗法UMR 976，INSERM，INSERM，PARIS，PARAS，FRANCES C：巴黎大学，大学，基因组，基因组，细胞和治疗生物学U944，F-- 75010，法国巴黎D：成人血液学部门，巴黎医院的公共援助，法国巴黎大学，法国巴黎大学 *通讯作者：PR LARA ZAFRANI，重症监护室，医院圣路易斯医院，巴黎医院的公共援助，巴黎大学，1 Avenue claude vellefaux，1 Avenue claude vellefaux，750101010 Paris，Email，Email，Emable，Emable，Email. lara.zafrani@aphp.fr
急性髓样白血病的新治疗方法
急性髓样白血病（AML）是一种遗传性异质造血肿瘤，其特征是骨髓中转化的未成熟血液祖细胞的积累。自1973年以来，骨干的治疗已依赖于细胞链押滨和蒽环类药物的组合，然后如果有资格进行同种异体造血的移植。因此，治疗决策在很大程度上围绕化学疗法药物强度旋转。尽管我们对过去几十年中潜在的生物学的理解取得了进步，但AML仍然是一种治疗挑战，因为整体生存率较差，并且治疗方案限制了复发/难治性AML或不适合患者的治疗选择。在没有实质性变化的四十年中，已批准了八种新的非静态药物：Vyxeos，Enasidenib，Gilteritinib，Glasdegib，Gemtuzumab Ozogamicin，Ivosidenib，Midostostostostaurin和Venetoclax。尽管有希望的初步结果，但某些迹象基于单臂非随机试验获得的早期功效数据，强调了在扩展临床试验中进行进一步验证的必要性。有趣的是，最近已经确定了几种可药物靶标，与特定靶向指导的药物有关。基于可用的临床前数据，预计对AML患者的临床结局有很大的影响，可能会增加该疾病的治疗景观。
定量组织分析和髓样细胞在非
抽象的背景尽管先天免疫在抗肿瘤反应中的重要作用，但对组织学和分子亚型的人类非小细胞肺癌（NSCLC）的髓样组成知之甚少。我们使用多重定量免疫荧光（QIF）来测量大型回顾性NSCLC收集中主要髓样细胞亚群的分布和临床意义。方法，我们建立了一个QIF面板，以绘制固定人NSCLC中主要的髓样细胞子集，包括所有细胞的4'，6-二氨基-2-苯基吲哚，用于肿瘤上皮细胞的pancytorkeratin，用于M1样巨噬细胞的CD68；和CD11b加HLA-DR询问成熟和未成熟的髓样细胞群，例如髓样衍生的抑制细胞（MDSC）。我们询问了793个基于微阵列的同类群体中代表的793个NSCLC：＃1（耶鲁，n = 379）和＃2（希腊，n = 230），具有不同的NSCLC子类型； ＃3（耶鲁，n = 138），分子注释的肺腺癌（ADC）；和＃4（耶鲁大学，n = 46），具有患者匹配的NSCLC和形态正常的肺组织。我们检查了标记水平，髓样细胞谱，临床病理/分子变量和存活之间的关联。结果CD68+ M1之类的巨噬细胞的水平显着降低，CD11b+/HLA-DR-DR- MDSC样细胞的比例明显高于匹配的非肿瘤肺组织。CD68表达升高的肿瘤中的髓样细胞中 HLA-DR始终更高。 鳞状细胞癌（SCC）中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC，而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。HLA-DR始终更高。鳞状细胞癌（SCC）中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC，而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。增加的基质CD68和表达HLA-DR的细胞与来自两个独立的NSCLC队列的ADC中更好的生存有关。在SCC中，基质CD11b或HLA-DR表达增加与较短的5年生存率有关。结论NSCLC相对于非肿瘤肺表现出不利的髓样免疫情节，并在组织学跨组织学和存在主要的致癌驱动器 - 突出物中表现出明显的髓样细胞谱。升高的M1样基质促炎性髓样细胞在肺ADC中是预后的，但在SCC中却不是。