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抽象的背景尽管先天免疫在抗肿瘤反应中的重要作用，但对组织学和分子亚型的人类非小细胞肺癌（NSCLC）的髓样组成知之甚少。我们使用多重定量免疫荧光（QIF）来测量大型回顾性NSCLC收集中主要髓样细胞亚群的分布和临床意义。方法，我们建立了一个QIF面板，以绘制固定人NSCLC中主要的髓样细胞子集，包括所有细胞的4'，6-二氨基-2-苯基吲哚，用于肿瘤上皮细胞的pancytorkeratin，用于M1样巨噬细胞的CD68；和CD11b加HLA-DR询问成熟和未成熟的髓样细胞群，例如髓样衍生的抑制细胞（MDSC）。我们询问了793个基于微阵列的同类群体中代表的793个NSCLC：＃1（耶鲁，n = 379）和＃2（希腊，n = 230），具有不同的NSCLC子类型； ＃3（耶鲁，n = 138），分子注释的肺腺癌（ADC）；和＃4（耶鲁大学，n = 46），具有患者匹配的NSCLC和形态正常的肺组织。我们检查了标记水平，髓样细胞谱，临床病理/分子变量和存活之间的关联。结果CD68+ M1之类的巨噬细胞的水平显着降低，CD11b+/HLA-DR-DR- MDSC样细胞的比例明显高于匹配的非肿瘤肺组织。CD68表达升高的肿瘤中的髓样细胞中 HLA-DR始终更高。 鳞状细胞癌（SCC）中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC，而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。HLA-DR始终更高。鳞状细胞癌（SCC）中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC，而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。增加的基质CD68和表达HLA-DR的细胞与来自两个独立的NSCLC队列的ADC中更好的生存有关。在SCC中，基质CD11b或HLA-DR表达增加与较短的5年生存率有关。结论NSCLC相对于非肿瘤肺表现出不利的髓样免疫情节，并在组织学跨组织学和存在主要的致癌驱动器 - 突出物中表现出明显的髓样细胞谱。升高的M1样基质促炎性髓样细胞在肺ADC中是预后的，但在SCC中却不是。
定量组织分析和髓样细胞在非
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