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甲磺酸伊马替尼：肿瘤学领域的最新药物
结果：提出了许多问题。首先，加拿大和欧盟以外地区批准的仿制伊马替尼与两组病例结果不一致以及少数病例报告中疗效较低有关。然而，目前尚不清楚这些仿制产品的临床生物等效性是否已经确定。其次，人们对仿制伊马替尼在不同人群中的使用提出了担忧。然而，与患有慢性粒细胞白血病的成年人相比，患有慢性粒细胞白血病的儿童或胃肠道肿瘤患者的伊马替尼吸收并没有显著差异。尽管有报道称胃旁路手术和胃切除术后吸收减少，但大部分伊马替尼在回肠、十二指肠、结肠和空肠中被吸收。还证明胃酸度的变化对伊马替尼的吸收没有影响。在室温下，品牌伊马替尼的β-晶体形式比仿制伊马替尼的α-晶体形式更稳定。然而，EMA 发现这两种晶体形式都极易溶解，并且多态性不会对仿制药伊马替尼的疗效产生实质性影响。
糖尿病患者和结直肠手术的术后并发症
糖尿病是接受手术的患者最常见的合并症之一。结直肠手术经常与术后并发症有关，糖尿病患者代表一个人群，呈现出这种并发症的高风险。了解肿瘤疾病与糖尿病之间的相互关系，以及术后并发症的病理生理机制，对于有效的治疗治疗至关重要。遗传易感性，肠道菌群的改变，炎症反应，缺血性，血小板和感染性过程对严重手术并发症（例如吻合瘘）的发展产生显着贡献。以胃肠道功能障碍为特征的术后回肠，由于神经性功能障碍和肠道代谢改变，在糖尿病患者中很常见。此外，糖尿病患者的肠道缺血风险增加，需要特定的围手术期护理。避免这些并发症的策略采用了适当的手术技术，一种个性化的麻醉管理，最后但并非最不重要的是最好的血糖控制。本文强调了更好地了解糖尿病与术后并发症之间相互作用的重要性，以便获得良好的结果，并对患者的健康和福祉产生重要影响。
Agomab报告了AGMB-129的正阶段结果，该结果是GI限制的
ghent，比利时，2023年2月2日 - Agomab Therapeutics NV（“ Agomab”）今天宣布了其1期研究的积极临床结果，该研究评估了AGMB-129，一种口服胃肠道（GI）的胃肠道（GI）小分子疾病的Alk5（tgf b ri and aLK ri therk fork fork）的抗胃疾病（GI）的小分子酶抑制剂（ （FSCD）。该试验旨在评估AGMB-129在健康受试者中的安全性，耐受性和药代动力学（PK），在回肠中表现出很高的局部接触AGMB-129，并且没有临床相关的全身性暴露。第1阶段的研究包括单次上升剂量（SAD），多个上升剂量（疯狂）和食品效应（Fe）阶段，以及评估卵粘膜中局部药物暴露的额外阶段，其中FSCD患者的纤维固醇限制最常见。总共将81名健康受试者随机分配，以接受单次或多个口服AGMB-129或匹配的安慰剂。AGMB-129在所有剂量测试中都耐受耐受性。在包括安慰剂队列在内的所有剂量队列中，不良事件的发生率和强度相似。未发现与药物相关的安全信号或剂量限制毒性。第1阶段研究的有利安全性支持在计划的全球2A研究中，对FSCD患者的全球2A研究中的AGMB-129评估。等离子体PK分析显示没有临床相关的全身性暴露，而回肠活检显示了高局部浓度的AGMB-129，这证实了GI限制机制可以在人类中有效运行。AGMB-129是专门设计用于抑制Gi tract中ALK5的。“这一第一阶段研究的积极结果是我们AGMB-129临床发展的重要第一步，并确认了其耐受性和胃肠道限制的机制，” Agomab Therapeutics首席医疗官Philippe Wiesel说。“我们期待将AGMB-129推进一项全球2A期研究，以纤维蛋白的克罗恩病患者，这种疾病目前尚无药物可用的疾病。”大约是AGMB-129 AGMB-129是ALK-5（或TGF B R1）的口服，小分子GI限制性抑制剂，用于治疗纤维固醇克罗恩病（FSCD）。TGF B是纤维化的已知主要调节剂，初步临床数据支持针对纤维化指示的途径。肝脏中快速的第一频繁代谢可防止临床相关的全身性暴露，与同类中其他抑制剂相比，安全性的改善。纤维卵烯并发症发生在多达50％的克罗恩病患者中，是肠切除手术的主要原因。然而，FSCD尚无批准的特定疗法。
对微生物组解密：一种用于分析生物样品中胆汁酸的靶向LC/MSMS
胆汁酸（BAS）在脂质和脂溶性维生素的消化和吸收中起关键作用。主要BAS在肝脏中合成，存储在胆囊中，并分泌到十二指肠中。95％的BAS被重新吸收在末端回肠中，其余5％通过肠道微生物进行一系列结构修饰，导致一系列相关代谢物称为二胆酸。尽管继发性BAS的功能仍然难以捉摸，但新兴的研究表明，它们对免疫调节，致癌作用和肿瘤进展做出了重要贡献。LC-MS和样本制备方法学的方法是高度策划和强大的机会，可以扩大我们对胆汁酸动态的理解及其在健康和疾病中的影响。我们已经开发了一种LC/MS/MS方法，用于对啮齿动物等离子体，血清和粪便样品中68个独特的BAS进行靶向分析。LC/MS系统由Agilent 6495D三倍四极杆质谱仪组成，其第4代IFUNNEL技术以及Agilent 1290 Infinity II II Bioinert UHPLC（BIOLC）以及OMICS应用的Agilent标准配置。
肠道微生物群磷脂调节肠道基因表达
肠道微生物群影响免疫和代谢稳态。我们使用非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠进行的研究表明，早期抗生素暴露会重塑肠道微生物群，影响代谢并加速 1 型糖尿病 (T1D) 发病率，而盲肠物质移植 (CMT) 可减轻损害。现在，通过检查小鼠肠道脂质组学谱，我们鉴定出 747 种化合物。通过比较常规小鼠和无菌小鼠及其饮食的盲肠内容物的脂质组学谱，我们发现 87 种微生物产生的脂质因抗生素暴露而减少，但 CMT 得以恢复。对阿奇霉素暴露后人类粪便脂质谱的平行分析显示显著改变，与小鼠有很大的重叠。体外与小鼠巨噬细胞或小肠上皮细胞和人类结肠上皮细胞共培养，鉴定出通过 NF B 通路抑制炎症的磷脂。给接受抗生素治疗的 NOD 小鼠口服这些磷脂可降低与 T1D 发病机制早期阶段有关的回肠基因表达。这些发现表明微生物产生的脂质具有潜在的治疗抗炎作用。
一个化学遗传筛查表明，表达TRPV1的神经元控制肠道中的调节T细胞
结果：我们使用了八种不同的神经元CRE小鼠系列与CRE依赖性AAV.PHP.S-DIO-HM3DQ病毒的新生儿合并，以选择性地靶向不同的迷走神经，背根神经节（DRG）和肠神经元子集。通过对这些小鼠进行CNO激活神经元后，我们通过流式细胞仪对回肠，盲肠和结肠肠道组织进行了广泛的免疫表型。我们的分析显示神经元激活后免疫细胞种群的明显变化。硝化神经元以NOS1表达为特征，调节了Enperthelper17（T H 17） - 表达聊天的cholinergic神经元调节，调节中性phils。激活TRPV1表达（TRPV1 +）伤害性神经元具有最大的作用，从而导致骨髓弹出率下调和调节性T（T reg）细胞，这些细胞（T Reg）细胞会按下结肠中的转录因子ROR G。TRPV1 +神经元激活引起T Reg细胞的分布转录变化，并抑制了它们的增殖。神经植物的浓缩激活和消融方法的不同神经元表明，DRG中的TRPV1 +神经元，但在迷走神经节中没有介绍这种T型表型。使用遗传缺陷的小鼠，我们发现这种神经免疫相互作用需要神经疾病降钙素基因 - 相关肽（CGRP）及其受体RAMP1。
rhamnosus lr-32对肠道微生物群，屏障完整性和5-HT代谢的恢复作用在减少抗生素诱导的营养不良的母鸡的羽毛行为方面降低了羽毛性
异常羽毛捕捞（FP）行为的发展是多因素的，其中躺着的母鸡表现出有害的啄木鸟，并且已与微生物群脑轴相连。抗生素会影响肠道微生物组成，从而导致许多物种的肠道轴失衡以及行为和生理变化。但是，尚不清楚肠衰减是否会诱导诸如FP之类的破坏行为的发展。需要确定需要确定乳杆菌LR-32对肠动症诱导的替代的恢复作用。目前的研究旨在通过补充抗生素lincomycin盐酸盐来诱导母鸡的肠梗阻造成母鸡。研究表明，抗生素暴露导致卵产生的性能降低，并增加了母鸡的严重羽毛钉（SFP）行为的趋势。此外，肠道和脑屏障功能受损，并抑制5-HT代谢。然而，抗生素暴露后用鼠李乳杆菌LR-32治疗显着缓解了卵产生性能下降并降低了SFP行为。lr-32补充乳乳杆菌恢复了肠道微生物群落的影响，并通过增加了回肠和下丘脑中紧密连接蛋白的表达而表现出强烈的阳性作用，并促进了与中枢5-HT代谢相关的基因表达。相关性分析表明，益生菌增强细菌是正相关的，益生菌还原细菌与紧密连接相关的基因表达和5-HT代谢和丁基酸水平呈负相关。
注射：药物UZ政策-Medi -Cal
ICD-10-CM代码描述D77在其他地方分类的疾病中血液形成器官的其他疾病D81.818其他依赖生物素依赖的羧化酶缺乏E53.8其他指定B组维生素F01.50的缺乏症由于已知的生理状况变化，由于已知的生理状况变化而引起的精神障碍，由于已知的生理状况G60.9遗传和特发性周围神经病；未指定的G63在其他地方分类的疾病中的多神经病G65.0 Thru g65.2炎症和有毒的多神经病的续集G93.3治疗后疲劳综合征K14.6 Glossodosodynia k29.30，K29.31未指定的慢性胃炎K50.00至K50.919克罗恩病K86.0酒精诱导的慢性胰腺炎K86.1其他慢性胰腺炎K86.81 Exocrine Pancreatic胰腺胰腺胰腺胰腺胰岛素不足K86.89其他指定的胰岛 K90.9 Other and unspecified intestinal malabsorption K91.1 Postgastric surgery syndromes K91.2 Postsurgical malabsorption, not elsewhere classified M34.83 Systemic sclerosis with polyneuropathy Q41.0 thru Q41.9 Congenital absence, atresia and stenosis of small intestine R20.0 thru R20.9 Disturbances of skin感觉R53.0直达R53.83不适和疲劳Z93.2回肠造口术状态Z93.4胃肠道的其他人为开放胃肠道状态的其他人为开放状态Z97.8其他指定设备的存在Z98.0肠旁路和吻合术状态Z98.3 Z98.3肺部状态Z98.62 Pastipiral Z98.62 perpastifey Z98.62 Z98.62 Z98.62 Z98.62术后状态
CaMKII 抑制使膜超极化，并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl− 电导来阻断氮能 IJP
He XD, Goyal RK。CaMKII 抑制使膜超极化并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl 电导来阻断氮能 IJP。Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303：G240–G246，2012 年。首次发表于 2012 年 4 月 26 日；doi：10.1152/ajpgi.00102.2012。— 氮能“慢”抑制连接电位 (sIJP) 的离子基础尚未完全了解。本研究的目的是确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 依赖性离子电导在肠道平滑肌神经肌肉接头处氮能神经传递中的性质和作用。研究在豚鼠回肠中进行。使用改良的 Tomita 浴技术在同一细胞中诱导被动超极化电紧张电位 (ETP) 和因 sIJP 或药物治疗引起的膜电位变化。使用尖锐微电极在同一平滑肌细胞中记录膜电位和 ETP 的变化。在非肾上腺素能、非胆碱能条件下通过电场刺激以及嘌呤能 IJP 的化学阻滞引发氮能 IJP。超极化过程中 ETP 的改变反映了平滑肌中的主动电导变化。氮能 IJP 与膜电导降低有关。CAMKII 抑制剂 KN93（而非 KN92）、Cl 通道阻滞剂尼氟酸 (NFA) 和 K ATP 通道开放剂 cromakalim 使膜超极化。但是，KN93 和 NFA 与膜电导降低有关，而 cromakalim 与膜电导增加有关。在 NFA 诱导的最大超极化之后，未观察到与 KN93 或 sIJP 相关的超极化，表明 Cl 通道信号传导饱和阻断。这些研究表明，抑制 CaMKII 依赖性 Cl 传导可介导氮能 sIJP，从而导致 Cl 传导最大程度关闭。
单龙蛋白对猪腹泻病毒感染的小猪的肠道屏障，血液化学特征，免疫力和抗氧化功能
摘要单龙蛋白（ML）对感染猪流行腹泻病毒（PEDV）的仔猪健康的影响尚未完全了解。这项研究旨在研究其在血液生物化学特征，肠道屏障功能，抗氧化功能以及感染PEDV感染的小猪中的表达中的作用。将32个小猪随机分为四组：对照组，ML组，PEDV组和MLÞPEDV组。小猪在PEDV感染前用ML以100 mg/kg·BW的剂量口服。结果表明，PEDV感染显着降低了D-木糖含量，并增加了肠道脂肪酸结合蛋白含量，这表明PEDV感染破坏了肠道屏障和吸收功能。虽然可以通过ML给药进行修理。此外，ML给药可显着降低PEDV感染后的血浆血液尿素氮和总蛋白质含量。这些结果表明ML可能会提高蛋白质利用效率。mL给药可显着减少大型未染色细胞和HB的数量，并增加了pedv感染的小猪血液中白细胞和嗜酸性粒细胞的数量，表明ML可以改善人体的免疫防御功能。在存在PEDV感染的情况下，ML给药分别显着增加了血液和结肠中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性，表明ML可以提高抗氧化能力。这项研究表明，ML可以用作一种饲料添加剂，以促进PEDV感染后的猪健康。此外，ML给药还逆转了整个小肠，在空肠和回肠中的小肠中的ISG15，IFIT3和IL-29的表达，表明该身体正在从PEDV感染中恢复。