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传染性单核细胞增多症
•传染性单核细胞增多症可能会导致一定子集的患者皮疹。•爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）引起了这种疾病。•在25-60％的患者中可以看到硬质和柔软的口感。•大型皮疹被广泛分散和红斑，发生在10-15％的患者中。•皮疹在幼儿中更为常见。
预测用氯氮平治疗的患者的肿瘤细胞增多症
1伦敦南部和莫德斯利NHS基金会的药房部，英国2号伦敦2号牛津大学精神病学系，沃恩福德大学，沃恩福德医院OX3 7JX 3 7JX 3人工智能健康部，卡尔·冯·奥塞埃兹基（Carl von Ossietzky ＆Neuroscience，英国伦敦国王学院伦敦国王学院5国家精神病服务局，南伦敦和莫德斯利NHS基金会信托基金会，英国6号儿童和青少年精神病学系，汉堡大学医学中心汉堡 - 汉堡部，德国，汉堡，汉堡，7 kent和Med n n kenter and Med Way and Med Way，伦敦，伦敦，汉堡7.利物浦大学人口健康研究所和公民健康创新实验室（CHIL）初级保健与心理健康
小鼠中无机磷酸盐出口商的杂合性导致脑血管钙化，微血管病和小胶质细胞增多
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下，基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化（PFBC）的标志，这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。 在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外，我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外，我们还观察到血管
日益增多的人工对环境的影响...
在人造卫星存在的大部分时间里，其环境效益（特别是通过提供遥感数据）似乎大大超过了其环境成本。随着目前和预计的地球观测卫星和其他低地球轨道卫星数量的急剧增长，现在需要更仔细地考虑这种权衡。这里我们重点介绍了卫星技术对环境的一系列影响，采用生命周期方法来评估从制造、发射到脱轨期间的燃烧的影响。这些影响包括可再生和不可再生资源的使用（包括与数据传输、长期存储和分发相关的资源）、火箭发射和卫星脱轨对大气的影响，以及夜空变化对人类和其他生物的影响。对某些影响规模的初步估计足以强调需要进行更详细的调查，并确定可以减少和缓解影响的潜在方法。
原发性醛固酮增多症在难治性和耐药性高血压患者中的患病率及其与心血管并发症的关系
a 内分泌、糖尿病与代谢 b 临床生物化学实验室 c 外科 d 都灵大学健康与科学大学医院放射科，意大利都灵 联系人：Mirko Parasiliti-Caprino，医学博士，哲学博士；都灵大学健康与科学大学医院内分泌、糖尿病与代谢；意大利都灵 Corso Dogliotti 14，邮编 10126。电话：+39 0116709559；电子邮箱：mirko.parasiliticaprino@unito.it。缩写：ABPM，动态血压监测；AH，动脉高血压；APA，醛固酮腺瘤；ARR，醛固酮与肾素比率；AVS，肾上腺静脉取样；BAH，双侧肾上腺增生；BP，血压；cIMT，颈动脉内膜中层厚度； CKD-EPI，慢性肾脏病流行病学合作；CVD，心血管疾病；DM，糖尿病；eRH，原发性难治性高血压；HR，心率；HRV，心率变异性；LVH，左心室肥大；PAC，血浆醛固酮浓度；PRA，血浆肾素活性；ReH，难治性高血压；SIT，盐水输注试验。摘要目的评估难治性和难治性高血压患者原发性醛固酮增多症的患病率及其与心脏代谢并发症的关系。方法对 110 例连续患有真性难治性高血压 [尽管采取了适当的生活方式措施并使用至少三类抗高血压药物（包括利尿剂）治疗，血压仍控制不佳] 且既往无心血管事件的患者进行继发性高血压筛查。如果使用了至少五种抗高血压药物，血压仍未得到控制，则诊断为难治性高血压。
肿瘤治疗选择日益增多的时代中的生物仿制药
分子靶点的识别和伴随分子诊断技术的开发近年来为癌症医学的靶向治疗铺平了道路 [1, 2]。事实上，药物化学和抗体工程的新进展已经在主要肿瘤类型（如肺癌、结直肠癌和乳腺癌）中带来了更好的临床结果 [1]。21 世纪初，铂类化疗是治疗非小细胞肺癌 (NSCLC) 的主要方法，晚期患者的总生存期 (OS) 约为 8-9 个月 [3-5]。随后，与铂类化疗相比，紫杉醇/卡铂和贝伐单抗的组合被证明可以显著延长晚期非鳞状 NSCLC 患者的 OS，中位 OS 达到约 14 个月 [6]。在贝伐单抗的维持治疗中，从诱导治疗开始的中位 OS 已达到约 17 个月 [7]。在晚期非小细胞肺癌个性化治疗方法的推动下，肺癌治疗取得了重大进展。 靶点可以是：在癌细胞中高水平表达的蛋白质，例如 HER2 和 MET；驱动癌症进展的突变蛋白，例如突变的 EGFR、MET、HER2 激酶和细胞生长信号蛋白 BRAF；或由染色体易位引起的融合基因，涉及基因，例如 ALK、ROS1、RET 和 NTRK [15] 。自 2010 年以来，新型免疫治疗药物通过靶向免疫细胞来触发免疫系统消灭肿瘤细胞，从而引发癌症治疗的范式转变 [1,8]。主要进展基于针对程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）或其配体（PD-L1）的免疫检查点抑制剂；例如，nivolumab 和 pembrolizumab（抗 PD-1 单克隆抗体）和 atezolizumab（抗 PD-L1 单克隆抗体）。与 NSCLC 一样，结肠直肠癌患者也受益于基于更精确确定疾病亚型的个性化治疗策略。例如，一小部分（8-12%）转移性结直肠癌 (mCRC) 患者存在 BRAF 突变，其中大部分患者原发病灶位于结肠右侧 [9]。在一项 III 期试验中，包括 BRAF 抑制剂和抗
更新系统性肥大细胞增多症峰值
-- 首席执行官 Kate Haviland 将于美国太平洋时间 1 月 13 日星期一上午 9:00（美国东部时间下午 12:00）出席摩根大通会议 -- 马萨诸塞州剑桥，1 月 12 日 -- Blueprint Medicines Corporation (Nasdaq: BPMC) 今天提供了 2025 年企业展望和持续增长战略，利用公司成熟的研发和商业能力。Blueprint Medicines 首席执行官 Kate Haviland 表示：“随着 AYVAKIT 向数十亿美元的机会发展，巩固我们的 SM 特许经营权，以及我们的下一个具有轰动潜力的项目 BLU-808 成为焦点，我们将以公司有史以来最强大的地位进入 2025 年。我们有许多商业和临床催化剂，我们预计将为患者和股东带来重大的近期和长期价值。” “在可扩展创新和卓越运营的推动下，我们希望通过靶向肥大细胞从根本上改变许多过敏和炎症疾病的治疗方式。我们已经建立了一个高性能的商业引擎，实现了从研究到开发再到商业化的真正一体化方法，使我们能够实现运营效率并实现持久的财务状况。”系统性肥大细胞增多症 (SM)：一个巨大且不断增长的机会基于迄今为止 AYVAKIT 全球上市的强劲势头、确诊 SM 患者的显着持续增长以及新的流行病学数据表明 SM 的患病率高于之前认为的，Blueprint 现在估计该公司 SM 特许经营权的峰值收入机会为 40 亿美元，预计到 2030 年 AYVAKIT 将实现 20 亿美元的年收入。Blueprint 计划在 2025 年 2 月报告 2024 年第四季度和全年的财务业绩。该公司此前曾于 2024 年 10 月提供了 AYVAKIT 产品 2024 年全年收入 4.75 亿至 4.8 亿美元的预期，比 2023 年增长超过 130%。BLU-808 健康志愿者试验的积极数据 Blueprint 今天公布了第 1 阶段单次递增剂量 (SAD；n=56) 和多次递增剂量 (MAD；这项试验是一项针对健康志愿者的临床试验，试验对象为 BLU-808，这是一种高效且选择性的口服野生型 KIT 抑制剂，试验剂量为 31 人，为期 14 天。详细数据将在摩根大通会议上公布。安全性：BLU-808 在所有测试剂量下均耐受性良好。在接受 BLU-808 治疗的 MAD 队列 [1-12 mg，每日一次 (QD)] 中，所有治疗出现的不良事件 (AE) 均为 1 级。没有出现严重不良事件，没有因不良事件而停药或调整剂量，实验室测量值也没有发生重大变化。
热带中的嗜酸性粒细胞增多的原因和结果...
结果：在166名患者中，有102例（61.5％）病例具有反应性HE（HE），其中52％是由于寄生虫侵袭。根据患者对经验抗寄生虫治疗的反应来诊断这些患者中的三分之二。没有继发原因，在20名（12.0％）患者（嗜嗜性粒细胞综合征：HES）中发现了与嗜酸性粒细胞相关的症状，其中三个患有髓样肿瘤（HES N），一个病例患有淋巴细胞变异的HES（L-HES）。在接受全身类固醇治疗的16例特发性HES（HES I）患者中，有9例（81.8％）患者反应良好，两例患者伴有稳定的嗜酸性嗜酸性粒细胞增强症状。有44个（26.5％）的无症状He具有不确定的意义（HE我们），其中37个（84.1％）在诊断前超过6个月。标记的嗜酸性粒细胞（> 10×10 9 /L）在HES（37.5％）中更为常见，但在He R（16.7％）中也发现了我们（11.4％）。在16个月的中位随访期间，美国病例的82.9％（34/41）仍然无症状，而7名（17.1％）患者自发康复。
免疫能力的年轻女性中的肺粘膜细胞增多：病例报告和文献综述
粘膜菌病是由粘膜真菌引起的一种威胁生命的机会感染。它主要影响控制糖尿病或免疫抑制不良的人（1-4）。真菌孢子可以通过吸入进入呼吸道，通过伤口部位的直接接种到达皮肤，或通过胃肠道通过摄入摄入体内进入身体。一旦进入宿主，孢子就会发芽到菌丝中，菌丝会侵入血管，从而导致组织梗塞和坏死，并可以肿瘤传播以涉及多个器官（4、5）。犀牛 - 棘突型胶质细胞增多症（ROCM）和肺胶质细胞增多症（PM）是最常见的临床表现，PM的死亡率范围为40％至80％（3、6-8）。在新诊断的糖尿病患者中的PM报告很少见，并且迅速发展以使气管和纵隔的病例甚至更稀有（3）。在本案报告中，我们提出了一名19岁的以前健康的女性患者，患有新诊断的糖尿病，该患者发育于根瘤菌Delemar引起的PM。我们通过MNG实现了PM的早期诊断。在两周内，广泛的肺部梗塞，严重的气道塌陷，上纵隔感染以及最终由于多个肺血管出血引起的大规模血体，导致死亡。
切尔诺贝利禁区内狗的突变增多是否导致了基因多样性的增加？
1 美国北卡罗来纳州罗利市北卡罗来纳州立大学兽医学院分子生物医学科学系，2 美国北卡罗来纳州罗利市北卡罗来纳州立大学生物信息学研究中心，3 美国北卡罗来纳州罗利市北卡罗来纳州立大学生物科学系，4 美国俄勒冈州大马士革国际访问兽医协会，5 美国南卡罗来纳州哥伦比亚市南卡罗来纳大学生物科学系，6 美国纽约州纽约市哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院环境健康科学系，7 美国北卡罗来纳州罗利市北卡罗来纳州立大学比较医学研究所，8 美国北卡罗来纳州罗利市北卡罗来纳州立大学人类健康与环境中心，9 美国北卡罗来纳州教堂山市北卡罗来纳大学莱恩伯格综合癌症中心癌症遗传学系，10 杜克大学美国北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学癌症研究所