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社论：创伤性脑损伤后神经变性和认知障碍
创伤性脑损伤（TBI）仍然是一个关键的公共卫生问题。尽管急性护理和创伤管理方面的进步提高了生存率，但长期影响，包括神经变性和认知能力下降，构成了重大挑战（Liu等人。）。TBI启动了一系列的病理过程，这些过程超越了主要伤害，从而导致渐进式和持久的损害。继发性损伤，例如炎症，氧化应激和兴奋性毒性，是神经变性的中心驱动因素，可能导致慢性创伤性脑病（CTE），阿尔茨海默氏病和其他神经变性疾病。越来越多的证据也强调了由反复轻度TBI（MTBI）造成的累积损害，强调了迫切需要更高的认识和针对性的研究以解决其长期后果（Liu等人。）。TBI之后的遗传文献的原因是复杂且多因素，涉及直接神经元损伤，脑功能网络的破坏和全身因素。TBI的异质性（损伤机制，严重程度和个体差异的变化）进一步使研究和临床管理复杂化。这强调了对诊断，治疗和结果评估中标准化方案的迫切需求。此外，神经退行性的渐进性需要长期跟进，这在临床实践和研究环境中仍然具有挑战性。最近的进步显着增强了我们对与TBI相关的神经变性和认知障碍的理解。取得的关键领域包括神经蛋白浮动，TAU蛋白质病理学，通过颅内淋巴系统的废物清除机制以及用于检测神经退行性变化的高级神经成像技术。这些发现不仅确定了基本机制，而且还确定了有希望的治疗靶标，为将来的研究铺平了道路。该研究主题通过强调与TBI相关的神经变性的诊断，治疗和预防方面的最新发展来解决这些关键挑战，同时为其基本机制提供了新的见解。
手部边缘性角膜弹力样变性
手部边缘性角化弹性样变性 (KEMH) 是一种获得性的边缘性丘疹性角化病，其特征是角化斑块增厚，主要影响食指外侧和拇指内侧。它通常与慢性日光照射和创伤有关，通常影响老年人。由于与其他掌跖角化病的临床相似性，鉴别诊断对于有效治疗管理至关重要。虽然临床信息通常足以进行鉴别，但皮肤活检可以提供有价值的诊断线索。我们报告了一名 63 岁男性患者的病例，该患者双手第一根和第二根手指的外侧和内侧边缘均出现粗糙的线性角化过度病变，这些病变已发展了三年。皮肤活检显示正角化过度，下层表皮厚度正常，没有光化性角化病的特征。真皮层中，增厚的弹性纤维和退化的胶原束杂乱分布。根据临床病理学发现，诊断为 KEMH。由于文献中的信息有限，我们旨在通过强调其发病机制、组织学特征和主要鉴别诊断的关键方面来扩展对 KEMH 的当前理解。
开发脊椎病变性治疗更新*
1。Grupp SA，Kalos M，Barrett D等。嵌合抗原回收的T细胞，用于急性淋巴白血病。n Engl J Med。2013; 368：1509 - 1518。2。Maude SL，Frey N，Shaw PA等。嵌合抗原受体T细胞，可持续减轻白血病。n Engl J Med。2014; 371：1507 - 1517。3。Wherry EJ。 t细胞耗尽。 nat免疫。 2011; 12：492 - 499。 4。 Wherry EJ，Ha SJ，Kaech SM等。 在慢性病毒感染期间CD8 ＋T细胞耗尽的分子特征。 侵害。 2007; 27：670 - 684。 5。 Zajac AJ，Blattman JN，Murali-Krishna K等。 由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能，病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-Wherry EJ。t细胞耗尽。nat免疫。2011; 12：492 - 499。4。Wherry EJ，Ha SJ，Kaech SM等。在慢性病毒感染期间CD8 ＋T细胞耗尽的分子特征。侵害。2007; 27：670 - 684。 5。 Zajac AJ，Blattman JN，Murali-Krishna K等。 由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能，病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-2007; 27：670 - 684。5。Zajac AJ，Blattman JN，Murali-Krishna K等。由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能，病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-病毒免疫逃避。J Exp Med。1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-1998; 188：2205 - 2213。6。Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。免疫。2015; 42：265 - 278。7。Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。Proc Natl Acad Sci U S A.2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-2008; 105：15016 - 15021。8。Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。表观遗传sta-
nigrostriatal变性决定了神经胶质的动力学...
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
CEP290 相关视网膜变性的基因编辑
方法 我们进行了一项 1-2 期开放标签单次递增剂量研究，其中患有由纯合或复合杂合 IVS26 变异引起的 CEP290 相关遗传性视网膜变性的 3 岁或以上人群，在病情较重的（研究）眼睛接受 EDIT-101 视网膜下注射。主要结果是安全性，包括不良事件和剂量限制性毒性作用。关键的次要疗效结果是最佳矫正视力相对于基线的变化、使用全视野刺激测试 (FST) 检测到的视网膜敏感度、Ora-视觉导航挑战移动性测试的得分、以及美国国家眼科研究所视觉功能问卷-25（成人）或儿童视觉功能问卷（儿童）的视觉相关生活质量评分。
老年性黄斑变性您应该了解的内容
• 光学相干断层扫描。您可能听说过超声波，它使用声波来捕捉活体组织的图像。OCT 与超声波类似，只不过它使用光波，并且可以对任何可被光穿透的组织（例如眼睛）获得非常高分辨率的图像。在您的眼睛扩张后，您将被要求将头放在下巴托上，并在获取图像时保持几秒钟不动。光束不会造成疼痛。
重复爆炸对神经变性标记的影响
使用高级爆炸模拟器，与“自由场”爆炸的紧密模拟，将大鼠暴露于四次至13、16或19 psi过压（n = 6/组）。TDP-43水平受到爆炸暴露的数量和大小的影响，与假手术相比，大鼠暴露于16 psi的多个爆炸的平均水平高38％，而暴露于两种爆炸的大鼠中，平均水平则高约32％。piezo2水平明显更高（约17％），而暴露于13和16 psi爆炸的大鼠的水平显着降低（〜52％），这表明与较低的机械刺激爆炸相比，高强度爆炸可能对大脑对机械刺激的反应具有不同的影响。这些发现表明，反复暴露对爆炸的累积影响可能会导致大脑的病理生理变化，这表明爆炸损伤与神经退行性疾病之间可能存在联系。
霉菌变性二尖瓣和肥胖症的晚期诊断和
抽象混合式二尖瓣是狗中最常见的心脏病之一，导致退化心脏瓣膜的改变，并发展为室内室内过载。该疾病可以根据疾病的阶段进行治疗，在A D之间有所不同，在B期至B1和B2中有细分。在本案报告中，将解决C阶段中老年狗的晚期诊断，以及将疾病的辅助因素与肥胖和心动过速的复杂化。肥胖的特征是脂肪组织的积累，它与遗传，激素因子和代谢疾病有关，这些因素和代谢疾病可能会导致心脏功能障碍，但是，心脏会扩张，需要更大的努力，增加心率，并增加心率并变得不可行，以维持这种FC。在戈伊萨斯州一个城市的一个私人办公室中，一个8年的西施犬（10.3 kg）供应。在临床检查中，它是呼吸困难和冷漠的，FR 48 MRM，FC 240 bpm，在心脏听诊中显示为V度V。超声心动图显示出晚期二尖瓣粒细胞质变性和肺部水肿。开始使用速尿，皮莫本丹，阿替洛尔，安洛迪皮诺和贝纳西epril进行治疗，但患者死了。本报告的目的是表明早期诊断疾病的重要性，并使预后对肥胖和心动过速的辅助因素变得复杂。狗很快就有诊断，但没有时间产生理想的药物作用。尸检未获得进一步研究的授权。关键字：变性；粘液超声心动图；阀。抽象的粒细胞质二尖瓣变性是狗中最常见的心脏病之一，导致心脏瓣膜变化，退化并发展为心房心室过载。该疾病可以根据疾病的阶段进行治疗，范围从A到D，在B期至B1和B2中有细分。在本案报告中，我们将介绍C阶段中一只老年雌性狗的晚期诊断，肥胖和心动过速将作为使疾病的辅助因子复杂化。肥胖症的特征是脂肪组织的积累，它与遗传和激素因子和代谢性疾病有关，这些因素和代谢性疾病可能会导致心脏功能障碍，但是，心脏扩张，需要更大的努力，增加心率，并且会增加心率，并且它变得不可理性地维持这种HR，以维持这种HR。在戈伊斯州的一个城市中，在私人执业中看到了一只重10.3 kg的8年历史的女犬，体重为10.3 kg。在临床检查中，她患有肿瘤和冷漠，RR 48 MRM，HR 240 bpm，在心脏听觉方面，她有一个严重的杂音。超声心动图显示出晚期的粒度二尖瓣变性和肺水肿。开始使用速尿，皮莫本丹，阿替洛尔，氨氯地平和贝纳泽epreil治疗，但患者死了。本报告旨在表明疾病，肥胖和心动过速的早期诊断为预后辅助因子的重要性。狗有快速诊断，但没有及时且理想的药物作用。未经授权尸检进行进一步研究。关键字：myxomatous;退化;心电图；阀。二尖瓣的摘要混合膜变性是狗中最常见的心脏病之一，导致心脏瓣膜变化，而心脏瓣膜变化并发展为室内脑膜过载。 div>该疾病可以根据d疾病体育场进行治疗，该疾病体育场与体育场B A B1和中的细分相比
ALS中的纳米塑料和神经变性
摘要：每年超过100万吨的塑料生产引起了全球关注。组成的低密度聚合物可以通过消化，吸入和皮肤接触来诱导器官毒性，并在大距离上扩散和微/纳米颗粒（MNPLS）。颗粒已在包括母乳在内的所有人体组织中进行了记录。MNPL，尤其是风化的颗粒，可以破坏血脑屏障，从而诱导神经毒性。这已经在非人类物种和人类诱导的多能干细胞系中进行了记录。在大脑中，MNPLS通过促炎性细胞因子的产生，活性氧的产生和线粒体功能障碍引发炎症反应，氧化应激。谷氨酸和GABA神经递质功能障碍也随着兴奋性/抑制性平衡的改变而随之而来，有利于减少抑制作用和导致的神经激发。炎症和皮质过度兴奋性是肌萎缩性侧面硬化症（ALS）的致病性级联反应的关键异常，并且与TDP-43的错误定位和聚集无关，ALS的标志是ALS的标志。水和许多食物含有MNPL，在人类中，摄入是暴露的主要形式。肠道内塑料的消化可以改变其性质，使它们更具毒性，并引起肠道微生物组营养不良和功能失调的肠脑轴。这被认为是ALS的触发因素和/或加重因素。als与长期（数年或几十年）的临床前时期有关，新生儿和婴儿通过母乳，牛奶替代品和玩具暴露于MNPL。这危害了一个激烈的神经发生和神经元电路的建立时代，为后来的神经变性奠定了基础。MNPL神经毒性应被视为ALS和相关疾病的尚未认可的危险因素。