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一项在复视的大鼠模型中的研究-Würzburg
1神经病学系，大学医院和Julius-Maximilians-Universitätwürzburg，Josef-Schneider-STR。 11，97080 Dem，德国Würzburg； pozzi_n2@ukw.de（N.G.P. ）; ip_c@ukw.de（c.w.i. ）; volkmann_j@ukw.de（J.V.） 2人类大学生物医学科学系，Pieve Emanuele，20072年意大利米兰； francesco.bolzoni@unimi.it 3分子生物成像与生理学研究所，CNR，通过Fratelli Cervi 93，20090意大利米兰； gembiella@gmail.com 4 Centro Parkinson E Parkinsonismi，Asst G. Pini-Cto，20072年意大利米兰； pezzoli@parkinson.it 5病理生理学和移植系，人类生理学科，degli decli di Milano大学，通过Mangiagalli 32，20133，20133年意大利米拉诺； paolo.cavallari@unimi.it 6解剖学和细胞生物学研究所，Julius-Maximilians-Universitätwürzburg，Koellikerstr 6，97070Würzburg，德国； esther.asan@uni-wuerzburg.de *通信：isaias_i@ukw.de1神经病学系，大学医院和Julius-Maximilians-Universitätwürzburg，Josef-Schneider-STR。11，97080 Dem，德国Würzburg； pozzi_n2@ukw.de（N.G.P. ）; ip_c@ukw.de（c.w.i. ）; volkmann_j@ukw.de（J.V.） 2人类大学生物医学科学系，Pieve Emanuele，20072年意大利米兰； francesco.bolzoni@unimi.it 3分子生物成像与生理学研究所，CNR，通过Fratelli Cervi 93，20090意大利米兰； gembiella@gmail.com 4 Centro Parkinson E Parkinsonismi，Asst G. Pini-Cto，20072年意大利米兰； pezzoli@parkinson.it 5病理生理学和移植系，人类生理学科，degli decli di Milano大学，通过Mangiagalli 32，20133，20133年意大利米拉诺； paolo.cavallari@unimi.it 6解剖学和细胞生物学研究所，Julius-Maximilians-Universitätwürzburg，Koellikerstr 6，97070Würzburg，德国； esther.asan@uni-wuerzburg.de *通信：isaias_i@ukw.de11，97080 Dem，德国Würzburg； pozzi_n2@ukw.de（N.G.P.）; ip_c@ukw.de（c.w.i.）; volkmann_j@ukw.de（J.V.）2人类大学生物医学科学系，Pieve Emanuele，20072年意大利米兰； francesco.bolzoni@unimi.it 3分子生物成像与生理学研究所，CNR，通过Fratelli Cervi 93，20090意大利米兰； gembiella@gmail.com 4 Centro Parkinson E Parkinsonismi，Asst G. Pini-Cto，20072年意大利米兰； pezzoli@parkinson.it 5病理生理学和移植系，人类生理学科，degli decli di Milano大学，通过Mangiagalli 32，20133，20133年意大利米拉诺； paolo.cavallari@unimi.it 6解剖学和细胞生物学研究所，Julius-Maximilians-Universitätwürzburg，Koellikerstr 6，97070Würzburg，德国； esther.asan@uni-wuerzburg.de *通信：isaias_i@ukw.de
复发性氯胺酮暴露对少年大鼠脑组织病理学的影响
1。引言氯胺酮（KET）由Calvin Stevens于1962年合成为麻醉剂，最初由Corssen＆Domino在1965年使用。自1970年代以来，它已被广泛用于临床实践[1]。这是唯一具有催眠（诱导睡眠），镇痛（疼痛降低）和失忆症（短期记忆丧失）影响的药物；因此，它是一种“独特的药物” [1]。它通过非竞争性阻断N-甲基-D-天冬氨酸和谷氨酸受体的非竞争性阻断导致了解离性麻醉[2]。它被广泛使用，尤其是在儿童中，由于其快速发作，功能持续时间短，血液动力学安全性，上呼吸道反射保护，缺乏呼吸道抑郁和强大的镇痛特性。目前，它甚至被用作阿片类药物诱发的呼吸道抑郁症拮抗剂，用于治疗慢性疼痛和耐药性抑郁症[2-6]。
雄性大鼠的可卡因敏化需要激活雌激素受体
box1。该方案显示了试点项目中的ERGA工作流程。最初由ERGA社区提名（1），并伴随着一种全面的形式，其中包含用于物种选择的问题（2），基于几个排除，优先级和可行性标准。物种分配给参与的测序伙伴（3），该伙伴负责与基因组团队负责人（通常是样本提供者）联系，以组织所有必要的入职和监管要求和文档，并同意生成满足EBP质量指标的参考基因组（4）。样本，保证金，并准备几个子样本管以与测序合作伙伴和协作研究小组一起安排，以进行测序（5）。还鼓励样本提供商在测序之前对样品进行对样品进行对照，并将相应的材料存储在当地的生物群体中。元数据以下指南（6），上传到元数据经纪平台COPO，并由飞行员样本管理团队（7）验证。确认所有所需的文档和元数据已经到位后，样品被运送到了指定的测序设施中的冷链（8）。
糖尿病大鼠高水平的内源性多巴胺不显示视网膜血管病理
全球超过5.37亿人患有糖尿病（国际糖尿病联合会，2021年），估计有33.9％的美国成年人患有糖尿病前期（疾病控制和预防中心，2015年）。糖尿病的特征是高血糖，高脂血症和炎症，导致肾脏，心脏，脑，神经和视网膜的循环变化和血管损伤。糖尿病性视网膜病（DR）是最常见的并发症之一，是成年人20至74岁的失明的主要原因（Klein，2007年），占全球糖尿病（1.03亿成人）的22％的人（Teo等人（Teo等人），2021）。在临床上，使用血管病理学诊断出DR，包括微型神经疗法，棉花毛点，视网膜内出血和异常的新生血管化。然而，越来越多的证据支持以下观点：博士在临床上可诊断出可诊断的血管变化之前对视网膜神经元的影响（Barber，2003; Antonetti等人。，2006年； Pardue等。，2014年）。早期功能删除包括视力的变化（Aung等人。，2013年），对比灵敏度（Ghirlanda等人。，1997; Aung等人。，2013年； Stem等。，2016年），色觉（Ghirlanda等人，1997; Gella等。，2015年；沃尔等人。，2015年），夜视（Ghirlanda等人，1997; Stem等。，2016年）和电图延迟（Holopigian等人，1992，1997; Shirao and Kawasaki，1998年； Lecleire-Collet等。，2011年； Aung等人。，2013年； Pardue等。，2014年； Chesler等。，2021）。糖尿病除视网膜降低外还会引起认知和运动效果（Van Duinkerken等人。，2009年； Haan等。，2012年； Sherin等。，2012年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。实际上，DR的存在和严重程度与皮质萎缩增加有关（Wessels等人，2006年； Hansen等。，2022），脑缺血（Haan等人，2012年）和微吸收（Lee等人，2019年），大脑的结构变化（Ferguson等人。，2003年； Wang等。，2019年）。与DR相关的行为变化包括加速认知下降（Ding等人。，2010年）以及信息处理，集中和注意力（Ferguson等人，2003年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。跟踪定义的时间进展，使我们能够确定视网膜神经元变化是否可以用作以后的认知，运动或视网膜血管变化的早期检测器。我们在较早的论文中表明，在短期研究（4-8周）中，在GK大鼠认知变化之前出现了视网膜神经元的变化（4-8周），但视网膜和认知变化（到8个月）的长期表征将对该领域有益。多巴胺的缺乏率已被确定为I型糖尿病的早期视网膜功能降低的一种机制（Aung等人，2014年； Pardue and Allen，2018年； Motz等。，2020）。糖尿病动物模型的视网膜在
右心室的常见基因特征在失败的大鼠和人心心脏中
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权所有此版本发布于2023年5月18日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.16.540913 doi：Biorxiv Preprint
胎盘脂肪酸代谢和妊娠糖尿病大鼠模型中的转运
妊娠糖尿病（GDM）是一种在妊娠期间触发的胰岛素耐药性增强的形式。本研究研究了胰岛素抵抗如何改变瘦长GDM模型中胎盘长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）的转运和代谢。怀孕的Sprague Dawley大鼠用S961，一种胰岛素受体拮抗剂（每天30 nmol/kg S.C.）或妊娠日（GD）7至20的媒介物。每天的产妇体重，食物和水的摄入量。血压评估和葡萄糖耐量测试是在GD20上进行的。胎儿血浆和胎盘在GD20上收集，并使用LC-MAS光谱法处理进行脂肪酸测量。使用RT 2 Profiler PCR阵列评估脂肪酸代谢相关基因的表达。结果通过QRT-PCR验证。孕妇大鼠中用S961的胰岛素受体阻断导致葡萄糖不耐症，空腹葡萄糖和胰岛素水平升高。母体体重增加，食物和摄入量没有影响；但是，S961显着提高了孕产妇的血压和心率。胎盘N3和N6 LCPUFA浓度分别显着降低了8％和11％，但它们在胎儿血浆中的水平增加了15％和4％。rt 2个剖面阵列显示，与脂肪酸β-氧化有关的10个基因的胎盘表达（ACAA1A，ACADM，ACOT2，ACOX2，ACOX2，ACSBG1，ACSBG1，ACSL4，ACSM5，CPT1B，ECI2，EHHADH，EHHADH）和3个与Fatty Acid Acid Acid Acid fortremational（Fab Acid Patherey Patherefeartiment）（Faby Actremight Patherefect）。总而言之，缺乏胰岛素作用增加了与胎盘脂肪酸β-氧化和转运相关的基因表达，而LCPUFA转移到胎儿。向胎儿延伸的脂质水平的增加可能导致脂肪肥胖和后期代谢功能障碍。
TL 13-112，在大鼠血浆中使用LC-MS/MS Workflow
在2001年记录了Protac的治疗潜力后，对靶向蛋白质降解的兴趣已从学术界转变为工业。1个Protac已成为一种治疗方式，几个候选者已进入临床试验。2 Protac的潜力在其结构中编码。接头将感兴趣的蛋白质（POI）结合部分连接到泛素E3连接酶识别部分（图1A）。异常结构使Protac可以使POI和E3连接酶更接近。这引起了POI的泛素化，然后由细胞的处置机制靶向。2
肝脏在大鼠后HPA轴成熟和性二态性
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴的正常功能对于生存至关重要，并且为年龄，性别和上下文特定的作用编排了其发育。肝脏会影响HPA个体发育，整合了抑制或激活其发育的多种内分泌信号。本综述研究了多种内分泌系统中肝坐标产后变化中基因表达的发育变化如何促进大鼠HPA轴的成熟和性二态性。具体而言，它研究了睾丸雄激素产生的个体发育，生长增生的激素活性和下丘脑 - 垂体 - 甲状腺甲状腺轴的活性如何相交以影响肝蛋白样生长因子1的肝基因表达，类似糖皮质激素结合的球素，甲状腺素固定素 - 11-11- 11- 1和5α-还原酶类型1。这种分子变化的时机在哺乳动物物种之间有所不同，但它们在进化上是保守的，并且有望在广泛地控制稳态，尤其是在逆境中。重要的是，这些多样的内分泌系统以肝脏为Nexus，在整个产后发育过程中建立了HPA轴的基本组织，从而最终确定了成年期糖皮质激素的作用。
发作的大鼠的跨核6 Hz刺激引起的癫痫发作
被广泛认为是节气瓣癫痫发作的模型。尽管对啮齿动物进行了深入的研究，但没有研究暗示这种模型正在发展中。我们专注于七个男性和雌性大鼠的年龄组。持续时间为0.3 ms的双相脉冲，并将20至80 mA的电流强度跨胶施用3 s，以计算单个年龄组的阈值强度。阈值刺激强度对于诱发锁骨癫痫发作所需的阈值刺激强度是高年龄和性别依赖性的。在最年轻的（15天大）的组中观察到最高的阈值，然后降低到25天的年龄，并再次增加到成年。在所有年龄段的女性中，阈值电流趋于较低。抽搐性癫痫发作的发生率随着产后25年的刺激强度而增加。在31天大的大鼠中，无论刺激电流和性别如何，都会发生不规则。进行随后的分析，将这些动物分为两组：15至25天的少年和青少年/成年人，年龄31天及以上。我们的统计分析表明，在刺激刺激后，大量强度较高，但不是青春期/成年大鼠的刺激风险增加。女性倾向于对低水流的刺激比男性更敏感。与同龄男性相比，18至25天老年的女性癫痫发作严重程度更高，并且癫痫发作持续时间随少年而不是青春期/成年动物的刺激强度而增加。数据将大鼠6 Hz模型的使用扩展到未成熟的动物，并且可能是小儿颞叶癫痫发作的模型。
使用综合的DICECT和组织学工作流对大鼠大脑的多尺度成像
pH 7.4）并在4ºC下与以下主要抗体一起孵育：（1）小鼠单克隆抗白蛋白（PRV）抗体（no。235，Swant Inc.，瑞士Marly），稀释1：1000； （2）小鼠单克隆抗纤维纤维抗原蛋白（GFAP）（no。） 3670，细胞信号技术，美国马萨诸塞州丹佛市），稀释1：500;或（3）山羊多克隆抗DARPP-32（no。 SC-271111，圣克鲁斯生物技术，美国德克萨斯州达拉斯），稀释1：200。 在4°C的PBS中孵育24小时0.1M Triton X-100，其中包含3％驴血清（no。 SC-2044，圣克鲁斯生物技术）。 冲洗后，在两个小时的室温下与以下二次抗体之一的一种与偶联的荧光染色体一起孵育两小时，将组织免受光的保护：（1）Alexa Fluor 488驴抗小鼠（no。235，Swant Inc.，瑞士Marly），稀释1：1000； （2）小鼠单克隆抗纤维纤维抗原蛋白（GFAP）（no。3670，细胞信号技术，美国马萨诸塞州丹佛市），稀释1：500;或（3）山羊多克隆抗DARPP-32（no。SC-271111，圣克鲁斯生物技术，美国德克萨斯州达拉斯），稀释1：200。在4°C的PBS中孵育24小时0.1M Triton X-100，其中包含3％驴血清（no。SC-2044，圣克鲁斯生物技术）。冲洗后，在两个小时的室温下与以下二次抗体之一的一种与偶联的荧光染色体一起孵育两小时，将组织免受光的保护：（1）Alexa Fluor 488驴抗小鼠（no。A32766 Thermo Fisher Scientific）稀释1：500;或（2）Alexa Fluor 488驴抗山羊（no。705-545-147杰克逊实验室，