XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System宫颈癌
DNA甲基化作为宫颈癌筛查的分类工具 - 会议报告
简介：提出DNA甲基化是一种新型生物标志物，能够监测人乳头瘤病毒（HPV）感染中的分子事件病理生理学，从而使HPV诱导的病变具有与可能发展为HPV相关癌症的损伤具有回归潜力的区别。方法：本会议报告总结了HPV预防和控制董事会中的演讲和专家讨论，以临床医生收集的样本和自我收集的样本，新颖的DNA甲基化标记发现，宫颈癌筛查程序中的实施以及具有人类免疫缺陷率的女性中的潜能（HIV）（HIV）。结果：会议中提出的数据表明，HPV阳性的基线甲基化阴性女性的累积宫颈癌发生率低于基线细胞学阴性女性，从而使DNA甲基化成为有吸引力的分类策略。但是，需要在不同环境（低收入和高收入设置），样本（临床医生收集和自我收集），研究设计（前瞻性，建模，影响力）和人群（免疫能力的妇女，艾滋病毒妇女）中的其他标准化数据。结论：确定国际验证指南被确定为朝着准确验证和随后在当前筛查计划中实施的方式。
宫颈癌消除的战略行动计划是阿拉巴马州的公共卫生问题2023-2033
认识到阿拉巴马州的宫颈癌负担以及循证工具的可用性，全州的初级保健提供者和公共卫生领导者聚集在2022年秋天在宫颈癌峰会上聚集在一起鉴定障碍，促进因子和解决方案，重点是宫颈癌预防和控制的三个主要组成部分：HPV疫苗接种，宫颈癌筛查以及随访/治疗。根据峰会讨论，阿拉巴马州的研究数据，基于证据的成本效益策略的文献综述以及可用的资源/基础设施，战略行动被确定以实现消除宫颈癌作为阿拉巴马州公共卫生问题的目标。
评估器官运动对近距离放射治疗的影响宫颈癌
子宫颈癌（CC）是全世界WOM的第四大癌症，估计为2020年的604 127例病例总数为604 127例，341 831例死亡（1）。治疗CC的标准方法通常涉及手术，化学疗法和放射治疗。usu ally，外束放射疗法之后是高剂量率（HDR）近距离放射治疗。在近距离放射治疗中，由于施加器固定在子宫颈并遵循其运动后，靶标相对于辐射源的运动可以忽略不计。然而，附近有风险的器官（OARS）正在植入物周围移动，并且由于其靠近治疗目标和辐射源，其位置的剂量计算显着影响治疗计划过程。使用计划MRI根据桨板的划定进行了优化剂量，这些MRI在将涂抹器插入患者的子宫颈中时获得。因此，与涂抹器相关的OAR定位的变化，计划和治疗之间的形状变化和/或填充可能会影响递送剂量的准确性。几项研究已经解决了分裂内（2-4）和分流术（4,5）器官在近距离放射治疗中的问题。分流器官运动是指在单个辐射处理过程中体内器官的运动/变形。这可能会影响辐射到预期目标区域的精确输送。近距离放射治疗中的分流器官运动是指在不同的放射治疗课程或分数之间体内器官的运动 /变形。Yan等。 nesYan等。nes管理和核算分流内和分裂间器官的运动在近距离放射治疗中很重要，以确保将辐射剂量准确地输送到靶标，并且附近的健康组织或器官免于过多的辐射暴露。（2）考虑了递送前锥束CT（CBCT），从中划定结构并重新计算剂量，并与计划CT的结构进行了比较。 Mazeron等。（3）在宫颈癌中脉冲剂量 - 近距离放射治疗的过程中评估了分裂内器官的运动。他们进行了三项CT扫描：一项在治疗前和植入后MRI之后（第1天），在治疗递送期间进行了两次（第2和第3天）。
MRI-CT图像引导的自适应近距离放射治疗和宫颈癌的进展
课程内容•雌性骨盆的正常和病理解剖结构•基于图像的解剖结构，包括我们，诊断时的CT，MRI和常规放射线照相术，在BT•GTV/CTV-HR，CTV-HR，CTV-LR // PTV，用于IG-IMRT和治疗计划概念•ITV和适应性EBRT方法。•GTV-RES，CTV-HR，CTV-IR，剂量处方，D90的概念，D98的靶标和2 cc的桨。•放射性辐射和近距离疗法的放射生物学效应和组合，使用EQD2
HPV阴性宫颈癌 用于靶向急性白血病中循环核苷酸转运蛋白的药物 - 错过的机会 vacteens.org：一种移动Web应用程序，可改善HPV疫苗吸收 中性粒细胞营销策略和消费者行为 在医学图像处理中深度学习算法与中性粒细胞理论之间的杂交：调查 急性髓样白血病：抗治疗性和四跨胶质膜支架的潜在作用 分子病理学教育：基因组医学中的初级保健居民培训的建议框架：分子病理培训协会培训与教育委员会的报告
宫颈癌是全球女性第四大最常见的恶性肿瘤。尽管人类乳头瘤病毒（HPV）的感染一直是宫颈癌的主要原因，但HPV阴性宫颈癌约占所有病例的3-8％。先前关于宫颈癌的研究研究了HPV阳性宫颈癌，由于其患病率，导致HPV阴性宫颈癌受到的注意力大大减少。结果，HPV阴性宫颈癌的症状很差。其病因仍然难以捉摸，主要是由于研究方法的局限性（例如缺乏定义的标记和模型系统）。此外，虚假的HPV负性可能是由于诊断方法而产生的，这也阻碍了对HPV阴性宫颈癌的搜索进展。由于HPV阴性宫颈癌与较差的临床特征有关，因此需要更多的关注才能了解HPV阴性癌。在这篇综述中，我们根据当前的临床统计数据提供了知识差距和HPV阴性宫颈癌研究的当前局限性。我们还讨论了未来理解HPV独立宫颈癌发病机理的方向。[BMB报告2022; 55（9）：429-438]
三药联合用药可诱导宫颈癌衍生细胞系凋亡
1 墨西哥特拉尔潘萨尔瓦多祖比兰医学科学与营养研究所 Guillermo Soberon Acevedo 生物化学部，2 墨西哥国立自治大学生物科学研究生。科皮尔科大学，科约阿坎，墨西哥，3 基因组学实验室，国家癌症研究所，特拉尔潘，墨西哥，4 造血和白血病实验室，细胞分化和癌症研究中心，萨拉戈萨高等研究学院，墨西哥国立自治大学，伊斯塔帕拉帕，墨西哥，5 CNC - 神经科学和细胞生物学中心，CIBB - 创新生物医学和生物技术中心，科英布拉大学，科英布拉，葡萄牙，6 功能基因组学实验室，生物医学部，FES-IZTACALA，墨西哥国立自治大学，特拉尔内潘特拉，墨西哥
抑制PRPF19障碍宫颈癌Qianqian Wang 1， *， *，†，Jinwei Zhang 1，†，YUE
摘要背景：宫颈癌（CC）是一种普遍且致命的妇科恶性肿瘤。前MRNA处理因子19（PRPF19）与多种癌症的进展有关，并证明在调节DNA损伤反应中起作用。然而，PRPF19及其相关途径在CC发展中的特定调节作用仍然很少了解。方法：通过蛋白质印迹检查蛋白质表达。通过菌落形成测定法检查了生存部分和菌落数量。通过免疫荧光（IF）测定，γ-酮H2A家族成员X（γH2AX）的荧光强度得到了验证。通过Transwell分析测试了细胞侵袭和迁移。结果：在这项研究中，分析了来自基因表达分析的互动分析（GEPIA）和对癌症基因表达数据（UALCAN）在线数据库的用户友好分析工具，并且发现发现在颈椎鳞状癌（CESC）组织中，PRPF19显着过表达。此外，我们证实了CC中PRPF19的表达升高，抑制PRPF19可以提高CC细胞对X射线处理的敏感性。此外，X射线暴露后PRPF19敲低增强了DNA损伤，这是通过γH2AX荧光强度增加的增加，P- DNA-蛋白激酶（PK）和RAD51重物组织酶（RAD51）的水平降低了。PRPF19抑制也抑制了细胞迁移和侵袭。从机械上讲，PRPF19通过下调P-SRC/SRC和YAP1水平，促进了肉瘤（SRC） - YES相关蛋白1（YAP1）途径的激活。结论：PRPF19抑制作用会损害肿瘤发生，降低放射线并破坏CC中的DNA损伤修复，部分是通过调节SRC-YAP1途径的调节，从而支持PRPF19作为CC治疗的一种前瞻性生物目标。
生物信息学分析验证RRM2在宫颈癌中的促癌作用
富集了生物调控、代谢过程、刺激反应、多细胞生物过程、细胞通讯、染色体分离、有丝分裂核分裂等生物过程（BP）（图5.D、E）；细胞膜、细胞核、含蛋白复合物、有丝分裂纺锤体、微管等生物成分（CC）（图5.D、E）；分子功能，如蛋白质结合、离子结合、核酸结合、水解酶活性、转移酶活性、染色体-
将SIGLEC-10鉴定为宫颈癌免疫疗法的新树突细胞检查点
抽象背景是通过人乳头瘤病毒感染引起的慢性炎症的发生是宫颈癌发展的重要因素（CC）。因此，在建立免疫耐受性期间，肿瘤微环境与先天免疫细胞之间的串扰对识别潜在的治疗策略至关重要。使用CC患者的单细胞RNA测序数据和原发性肿瘤样品评估Siglec-10对树突状细胞（DC）的功能作用。患者来源的肿瘤碎片平台用于检查SIGLEC-10封锁振兴DC-介质T细胞激活和肿瘤清除率的能力。结果，我们证明了SIGLEC-10是CC中渗透的DCS的突出抑制性检查点。cc上皮细胞使用其异常表面溶解的结构来诱导常规DC转化为以低免疫原性和高免疫耐降性为特征的表型。此外，SIGLEC-10 + DCS通过Galectin-9信号抑制自适应T细胞的功能，以增强免疫抑制CC微环境。SIGLEC-10信号传导的干扰恢复了DC介导的肿瘤反应，并提高了适应性T细胞对程序性细胞死亡蛋白1抑制的敏感性。结论我们的研究证实了SIGLEC-10在DCS上的检查点的作用，并提出靶向SigleC-10可能是对CC进行免疫疗法的有前途的途径。
纠缠连接：宫颈癌中的艾滋病毒和HPV相互作用 - 全面评论
1卡塔尼亚大学临床与实验医学系，意大利卡塔尼亚95123； giuliana.pavone@humanitascatania.it（G.P. ）; luciamotta693@gmail.com（l.m. ）; federica.martorana@unict.it（F.M. ）; vigneripaolo@gmail.com（p.v.） 2医学肿瘤学部门，Humanitas Istituto Clinico Catanese，95045 Catania，意大利卡塔尼亚3个传染病单位，临床和实验医学系，Arnas Garibaldi医院，卡塔尼亚大学，95123，意大利卡塔尼亚市95123； bmcelesia@gmail.com（b.m.c. ）; cacopard@unict.it（B.C. ）; giuseppe.nunnari1@unict.it（g.n。） 4墨西拿大学临床与实验医学系，意大利墨西拿98124； viviana.fisicaro@gmail.com（V.F. ）; serenaspampinato93@gmail.com（S.S.）5医学肿瘤科，人类病理学系“ G. Barresi”，墨西拿大学，意大利墨西拿98124； Alessandraspata@gmail.com *通信：andrea.marino@unict.it†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。1卡塔尼亚大学临床与实验医学系，意大利卡塔尼亚95123； giuliana.pavone@humanitascatania.it（G.P.）; luciamotta693@gmail.com（l.m.）; federica.martorana@unict.it（F.M.）; vigneripaolo@gmail.com（p.v.）2医学肿瘤学部门，Humanitas Istituto Clinico Catanese，95045 Catania，意大利卡塔尼亚3个传染病单位，临床和实验医学系，Arnas Garibaldi医院，卡塔尼亚大学，95123，意大利卡塔尼亚市95123； bmcelesia@gmail.com（b.m.c.）; cacopard@unict.it（B.C.）; giuseppe.nunnari1@unict.it（g.n。）4墨西拿大学临床与实验医学系，意大利墨西拿98124； viviana.fisicaro@gmail.com（V.F.）; serenaspampinato93@gmail.com（S.S.）5医学肿瘤科，人类病理学系“ G.Barresi”，墨西拿大学，意大利墨西拿98124； Alessandraspata@gmail.com *通信：andrea.marino@unict.it†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。