Device Type of Device Automated Neuropsychological Assessment Metrics (ANAM) Computerized neurocognitive assessment Immediate Post-concussion Assessment and Cognitive Testing (ImPACT) Computerized neurocognitive assessment DANA Computerized neurocognitive assessment EyeBOX Eye tracking Eye-SYNC Eye tracking Banyan Brain Trauma Indicator Blood-based biomarkers i-STAT TBI Plasma Test Blood-based biomarkers I-STAT TBI全血液测试基于血液测试的生物标志物TBI测试与建筑师I1000SR系统血液基于血液的生物标志物Vidas TBI基于血液基于Brainscope brainscope tbi TBI电动机生理学(EEG)Infrascanner 2000&2500近光谱谱系
摘要在没有已知有机心脏病的个体中存在异常心电图,这是急性非创伤性脑损伤期间发生的心脏功能障碍的最常见表现之一。本综述的主要目标是概述有关急性非创伤性脑损伤的新发育心电图(ECG)改变的可用数据和文献。次要目的是确定ECG改变的发生率,并考虑在此环境中新发行ECG变化的预后意义。To do so, English language articles from January 2000 to January 2022 were included from PubMed using the following keywords: “electrocardiogram and subarach- noid hemorrhage”, "electrocardiogram and intracranial hemorrhage", "Q-T interval and subarachnoid hemorrhage ", "Q-T interval and intracranial bleeding ", "Q-T interval and intracranial hemorrhage", and “中风中的大脑和心脏相互作用”。在3162篇论文中,遵循PRISMA指南,包括急性脑损伤改变心电图改变的原始试验。与急性脑损伤相关的ECG异常可能会预测患者的预后不佳。他们甚至可以预示神经源性肺水肿(NPE)的未来发展,延迟的脑缺血(DCI),甚至是院内死亡。,SAH患者患有严重心室心律失常的风险增加。这些可能在3个月时导致高死亡率和功能不良的结果。有关ECG QT分散和死亡率的当前数据似乎不太明显。虽然有些患者表现出较差的结局,但另一些患者与结果不良或院内死亡率没有任何关系。在脑大坝后仔细观察ECG改变在这些患者的重症监护中很重要,因为它可以暴露于先前存在的心肌疾病并改变预后。
设备类型 自动神经心理学评估指标 (ANAM) 计算机化神经认知评估 脑震荡后即时评估和认知测试 (ImPACT) 计算机化神经认知评估 EyeBOX 眼动追踪 Eye-SYNC 眼动追踪 Banyan 脑外伤指标 (BTI) 血液生物标志物 i-STAT TBI 血浆测试 血液生物标志物 BrainScope TBI 电生理学 (EEG) InfraScanner 2000 近红外光谱
可以肯定的是,对于那些遭受创伤性脑损伤 (TBI) 的人来说,没有任何确定性。与通过 X 射线可视化的骨科损伤或通过 MRI 可视化的软组织损伤不同,创伤性脑损伤通常是最难向陪审团传达严重性和实质内容的“隐形损伤”之一。很简单,很难让那些不熟悉或没有经历过因 TBI 而遭受终身后遗症的陪审员理解这种伤害。这是一个不言而喻的事实,确定 TBI 患者的终身需求是出庭律师面临的最复杂挑战之一,这需要极强的理解力、技能和经验,以及一支昂贵的、技术精湛的顾问团队。纳入医生认证生活护理规划师 (PCLCP)、认证生活护理规划师 (CLCP) 或认证护士生活护理规划师 (CNLCP) 以及详细的生活护理计划 (LCP) 对于将所有医疗证词综合成一个矩阵至关重要,陪审团可以依赖该矩阵来确定为您的客户提供高质量生活所需的未来经济损失。
DNA 靶向药物可能会损伤 DNA 或染色质。许多抗癌药物会同时损伤 DNA 和染色质,因此很难理解它们的作用机制。我们使用导致 DNA 断裂但不改变核小体结构的分子(博来霉素)或使核小体不稳定但不损伤 DNA 的分子(curaxin),研究了 DNA 或染色质损伤对正常细胞和肿瘤细胞的影响。正如预期的那样,DNA 损伤导致 p53 依赖性生长停滞,随后衰老。染色质损伤导致的 p53 积累高于 DNA 损伤;然而,生长停滞与 p53 无关,不会导致衰老。染色质损伤以 p53 非依赖性方式激活了多个基因的转录,包括经典的 p53 靶标。尽管这些基因在基础条件下表达不高,但它们具有围绕转录起始位点 (TSS) 的染色质组织,这是大多数高表达基因的特征,并且 RNA 聚合酶暂停水平最高。我们假设这些基因 TSS 周围的核小体对染色质损伤最为敏感。因此,curaxin 处理后核小体丢失将使转录无需序列特异性转录因子的协助即可进行。我们证实了这一假设,结果显示 curaxin 处理后这些基因 TSS 周围的核小体丢失较多,染色质损伤剂而非 DNA 损伤剂可激活 p53 缺陷细胞中的 p53 特异性报告基因。
创伤性脑损伤(TBI)是一种高度复杂的现象,涉及在生物力学,神经化学,神经系统,认知,情感和社交系统中跨越级联的破坏。研究人员和临床医生迫切需要对脑损伤进行严格的概念化,这些概念包括所涉及因素之间的非线性和互惠因果关系,以及恢复轨迹的个体变异来源。系统动力学是系统科学的一种方法,已经使用了数十年的管理和生态学等领域,以模拟复杂系统中的非线性反馈动态。在这次微型审查中,我们总结了这种方法的一些最新用途,以更好地了解TBI的急性损伤机制,恢复动力学和护理。我们得出的结论是,基于图表的方法(例如因果环数图)有可能支持开发共享的TBI范式,从而结合了恢复的社会支持方面。使用大规模研究的足够数据开发时,模拟建模为改善个性化治疗和提供护理提供的机会。
犬遗传性脊髓性肌萎缩症 (SMA) 是一种影响犬运动神经元的遗传性疾病,会导致肌肉逐渐无力和萎缩。这种疾病在彭布罗克威尔士柯基犬、卡迪根威尔士柯基犬和美国斯塔福郡梗等犬种中得到了最深入的研究,为了解类似的人类疾病(尤其是影响人类的 SMA)提供了宝贵的模型。这种疾病主要是由特定基因突变引起的,这些突变会破坏运动神经元的正常功能,导致这些关键细胞逐渐退化。了解犬遗传性 SMA 的遗传学、神经生理学和病理学对于开发有效的诊断工具、治疗策略甚至基因疗法至关重要。
电子邮件:dra.lauriellima@gmail.com摘要目标:分析油对I型糖尿病病变的影响,并相对分析葵花籽油的影响。 方法:由使用四组Wistar Lineage大鼠(Rattus Norvegicus)进行实验定量分析研究。 A组A,B和C已被诱导糖尿病,并使用链霉素,糖尿病性药物(Sigma Chemical Company,St. Louis,Mo,Mo,Mo)进行单剂量(50 mg/ kg体重),溶解在0.01 m柠檬酸盐(pH 4.5)。 随后,所有组在后灯区域受伤,并用血清(A),Buriti Oil(B和D)和向日葵油(C)治疗。 结果:通过该软件进行分析表明,使用Buriti Oil没有明显的结果可以改善康复。 结论:与其他群体相比,Buriti Oil的使用通常具有优势。 但是,由于“ P值”超出了可靠性和可信度的标准,这项研究表明,声称Buriti油为糖尿病患者造成伤害带来真正的益处没有任何意义。 关键词:buriti油,糖尿病,康复。 摘要目的:分析油对I型糖尿病患者伤口愈合的影响,并对葵花籽油的影响进行汇总。 方法:它由使用四组Wistar大鼠(Ratus Norvegicus)进行定量分析的实验研究。 关键词:buriti油,糖尿病,康复。电子邮件:dra.lauriellima@gmail.com摘要目标:分析油对I型糖尿病病变的影响,并相对分析葵花籽油的影响。方法:由使用四组Wistar Lineage大鼠(Rattus Norvegicus)进行实验定量分析研究。A组A,B和C已被诱导糖尿病,并使用链霉素,糖尿病性药物(Sigma Chemical Company,St. Louis,Mo,Mo,Mo)进行单剂量(50 mg/ kg体重),溶解在0.01 m柠檬酸盐(pH 4.5)。随后,所有组在后灯区域受伤,并用血清(A),Buriti Oil(B和D)和向日葵油(C)治疗。结果:通过该软件进行分析表明,使用Buriti Oil没有明显的结果可以改善康复。结论:与其他群体相比,Buriti Oil的使用通常具有优势。但是,由于“ P值”超出了可靠性和可信度的标准,这项研究表明,声称Buriti油为糖尿病患者造成伤害带来真正的益处没有任何意义。关键词:buriti油,糖尿病,康复。摘要目的:分析油对I型糖尿病患者伤口愈合的影响,并对葵花籽油的影响进行汇总。方法:它由使用四组Wistar大鼠(Ratus Norvegicus)进行定量分析的实验研究。关键词:buriti油,糖尿病,康复。A组A,B和C被诱导为糖尿病,使用链蛋白酶(一种糖尿病性药物(Sigma Chemical Company,St. Louis,MO,MO)施用单剂量(50 mg/kg体重),溶于01 M Citrate Buffer(pH 4.5)。随后,所有组在多诺伦巴省地区受伤,并用血清(A),Buriti Oil(B和D)和向日葵油(C)治疗。结果:通过软件的分析表明,使用Buriti Oil没有明显的结果来证明康复的改善。结论:与其他群体相比,通常会使用Buriti Oil的使用优势。然而,由于“ P值”超出了可靠性和可信度的标准,这项研究并没有显示出一定程度的相关性,声称Buriti Oil为糖尿病患者的病变带来了真正的好处。
内含子GGGGCC(G 4 C 2)在人C 9 ORF 72基因内的六核苷酸重复膨胀是家族性肌营养性侧面硬化症(ALS)和额叶临时痴呆(FTD)(FTD)的最常见原因(C 9 Als/FTD)。重复相关的非aug(RAN)翻译反复含量C 9 ORF 72 RNA导致神经毒性二肽重复蛋白(DPRS)的产生。在这里,我们开发了一个高通量药物筛选,用于鉴定DPR水平的正和负调节剂。我们发现HSP 90抑制剂Geldanamycin和醛固酮拮抗剂螺内乳酮通过分别通过蛋白酶体和自噬途径促进蛋白质降解,从而降低了DPR水平。令人惊讶的是,营地升高化合物增强蛋白激酶A(PKA)活性提高了DPR水平。 通过药理学和遗传方法抑制PKA活性,在C 9 ALS/FTD的果蝇模型中,细胞中的DPR水平降低并挽救了病理表型。 此外,敲低DPR的PKA催化亚基与降低的翻译效率相关,而PKA抑制剂H 89降低了C 9 ALS/FTD患者衍生的IPSC运动神经元的内源性DPR水平。 一起,我们的结果表明,在C 9 ALS/FTD中调节DPR水平的新途径。令人惊讶的是,营地升高化合物增强蛋白激酶A(PKA)活性提高了DPR水平。通过药理学和遗传方法抑制PKA活性,在C 9 ALS/FTD的果蝇模型中,细胞中的DPR水平降低并挽救了病理表型。此外,敲低DPR的PKA催化亚基与降低的翻译效率相关,而PKA抑制剂H 89降低了C 9 ALS/FTD患者衍生的IPSC运动神经元的内源性DPR水平。一起,我们的结果表明,在C 9 ALS/FTD中调节DPR水平的新途径。