Formnext 2024 的美国参展商 法兰克福,2024 年 11 月 19 日至 22 日(截至 2024 年 10 月 22 日) 3D Chimera 11.0 号展厅,B41 3D Chimera 提供 Dyeformer——用于 3D 打印部件的创新染料系统。此外,公司还提供以下服务:3D 打印、3D 扫描和 3D CAD 服务。 www.3dchimera.com/ 3DPrint.com 12.0 号展厅,P02 通过调查性新闻、采访和实地报道报道突发新闻,3DPrint.com 可在新闻发生时提供来自业内人士的知识。其姊妹公司 SmarTech Analysis 提供 AM 市场研究和数据。 www.3dprint.com/ 3D Systems Inc. 11.1 号展厅,D11 3D Systems 是增材制造 (AM) 行业的先驱。它提供广泛的硬件、软件和材料解决方案,从塑料到金属,均由行业特定的工程专业知识提供支持。www.3dsystems.com/ 6K Additive LLC 展厅 12.0, E122 6K Additive 可让您通过由可持续资源制成的优质增材制造粉末超越今天。我们革命性的制造工艺使我们能够生产出真正球形、无孔隙和卫星状的粉末,并且比竞争技术具有更好的流动性。www.6kinc.com Addiguru, LLC 展厅 11.0 D62B Addiguru 为增材制造 (AM) 工艺提供现场监控技术。在构建过程中形成的零件异常对于构建后检测和修复来说非常困难且成本高昂。Addiguru 监控技术可检测构建过程中的异常,并在层形成后的几秒钟内向用户发出通知。www.addiguru.com/
Boronia boliviensis(Bolivia Hill Boronia)是一种传统上接受的物种(Chah 2008)(Chah 2008),北谷(Valvatae)系列Erianthae(Duretto and Ladiges 1999)。威廉姆斯和亨特(Williams and Hunter,2006年)将其描述为“截至1.5(–2.2)M高的灌木,高,有气味的枝; brandlet子,覆盖着非常短的,连续的,多角质的黄色星状头发,随着年龄的增长而变得无毛。叶子大部分是7-11个传单,很少有一些叶子上有1-5个传单(尤其是在开花的树枝上); Rachis 2–12(–20)毫米长,连接,宽8-15毫米,翅膀狭窄,Rachis Wings平坦或弯曲; leaflets narrow-elliptic, sessile, 3.8–9 mm long, 0.5– 1.5 mm wide, apex acute to sub-obtuse, broadest above the middle, margins entire and closely revolute, rarely only recurved, upper surface deep green with a sparse indumentum of stellate hairs or ± glabrous, the surface and margin dotted with large, sunken oil glands, lower surface often hidden by revolute边缘,但明显苍白时,通常无毛;叶柄长1-3毫米。花序腋窝,1-3朵花; prophylls unigriate;花梗1.5–2毫米长;花梗长2-3毫米。花萼裂片深红色,窄叶,急性或渐尖,长2.5-3.8毫米,宽1-2毫米,不久的是毛茸茸的毛茸茸。花瓣粉红色,长4-9毫米,宽3–4毫米,芽瓣,芽中的瓣膜,很快是静态的,无毛,或几乎是精美的简单头发
水、食物、奶制品、肉类、蛋类、蔬菜、水果、空气等。• 运用知识控制人群中的微生物疾病。理论:人畜共患病的概念和分类;人畜共患病的病因、宿主范围、流行病学、传播、发病机制、诊断和管理的全面描述。人畜共患病细菌,如芽孢杆菌、梭菌、分枝杆菌、假单胞菌、钩端螺旋体、布鲁氏菌、弯曲杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌、李斯特菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和弧菌、猫抓病、衣原体、伯氏疏螺旋体等:病毒性人畜共患病的详细描述:流感、狂犬病、蜱传脑炎、肠道病毒、细小病毒、腺病毒、星状病毒、钙化病毒和冠状病毒、媒介传播病毒等。日本脑炎、基亚萨努尔森林病、克里米亚-刚果出血热、登革热、西尼罗河病毒、黄热病、裂谷热、马脑炎、马蹄跳、以及一些罕见和潜在的人畜共患病毒,如新城疫、口蹄疫和痘病毒、食物传播病毒,如轮状病毒和朊病毒。真菌性人畜共患疾病:念珠菌病、皮肤癣菌病、芽生菌病、曲霉病、组织胞浆菌病、癣菌感染、球孢子菌病、隐球菌病、霉菌毒素中毒。微生物性人畜共患疾病的预防和控制措施,特别针对兽医/辅助兽医人员。实践:人畜共患病原体的分离和鉴定,人畜共患疾病的分子诊断程序。基于调查的重要区域性人畜共患病爆发研究 推荐阅读: 1. Burlage, RS, 2011. 公共卫生微生物学原理。Jones and Bartlett Learning,
纤维板层癌 (FLC) 是一种罕见但致命的癌症,主要发生在年轻人中。目前尚无已知的有效治疗方法,尽管似乎有几种有希望的治疗方法正在开发中。遗传学研究证实,几乎所有 FLC 肿瘤都具有由融合基因 (DNAJB1-PRKACA) 编码的融合蛋白标记 (DNAJB1- PRKACA);它目前被接受为 FLC 的诊断标准。几个研究小组已经建立了患者来源的异种移植 (PDX) FLC 模型,使用免疫功能低下的动物作为宿主,并使用患者组织样本(肿瘤或腹水)作为 PDX 衍生类器官的主要来源。这些 FLC 类器官由 FLC 上皮、内皮祖细胞和星状细胞组成。CRISPR/Cas9 被用作基因编辑技术来修改成熟肝细胞以获得表达融合基因和/或与 FLC 相关的其他突变基因的离体 FLC 样细胞。尽管这些模型模拟了部分但不是全部 FLC 特征,但使用这些模型进行药物筛选在确定临床上有用的治疗方法方面已被证明无效。将 FLC 与正常成熟的内胚层细胞谱系进行比较的遗传研究表明,FLC 并非与肝细胞共享遗传特征,而是与胆管树干细胞 (BTSC) 亚群共享遗传特征,这些肝/胰腺干细胞/祖细胞始终存在于胆管树中的胆管周围腺体 (PBG) 中,是肝脏和胰腺形成和出生后再生的干细胞来源。因此,预计 BTSC 模型(而不是肝细胞模型)可能更有用。在这篇综述中,我们总结了各种 FLC 模型的现状及其特点、应用和局限性。它们提供了了解这种致命疾病的原因和特征的机会,并且可以从中确定有效的治疗方法。
摘要:Stelite-6/Inconel 718功能梯度材料(FGM)是一种耐热的功能梯度材料,在超高温度(650-1100℃)下具有出色的强度性能(650–1100°C),因此在航空通道和航空航天工程中具有潜在的应用,例如发动机涡轮机。为了研究初始温度对激光金属沉积(LMD)功能梯度材料(FGM)的微结构和性能的影响,本文使用LMD技术在两个不同的初始温度下形成Stelite-6/Inconel 718 FGM 718 FGM:室温和预加热(300℃)。分析内部残留应力分布,元素分布,微结构,拉伸特性和微硬度的100%Stelite-6至100%Inconel 718 FGM在不同初始温度下形成的10%梯度,在不同的初始温度下形成。实验结果证明,高初始温度有效地改善了内部残留应力的不均匀分布。预热减慢了熔体池的固定时间,并促进了气体的逃脱以及熔体池中元素的均匀扩散。此外,预热可降低梯度层之间的键合面积,从而增强层之间的冶金键合特性并改善拉伸性能。与在室温下形成的Stellite-6/Inconel 718 FGM相比,平均屈服强度,平均拉伸强度以及在300°C形成的Stellite-6/Inconel 718 FGM的平均伸长率增加65.1 MPa,97 MPa,97 MPa和5.2%。但是,高初始温度将影响材料的硬度。在300°C时形成的星状-6/Inconel 718 FGM的平均硬度比在20°C下形成的stellite-6/Inconel 718 FGM的平均硬度低于26.9 hv(Vickers硬度)。
肝脏是首过代谢的部位,它对来自肝门静脉和肝动脉的血液中的成分进行解毒和代谢。肝脏由多种细胞类型组成,包括库普弗细胞 (KC),它们是稳定状态下肝脏的主要免疫细胞。这些巨噬细胞与肝细胞、肝星状细胞和肝窦内皮细胞广泛相互作用。它们可以促进白细胞趋化和粘附,并产生诱导白细胞活化的细胞因子。KC 在生理上吞噬来自门脉循环的异物和碎片,并参与红细胞循环。它们的异常功能也会导致非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的发展。NAFLD 是指影响肝脏的一系列疾病,从良性脂肪变性到脂肪性肝炎和肝硬化。在 NAFLD 中,多重打击假说认为肠道和脂肪组织同时产生影响,导致肝脏脂肪沉积,炎症在疾病进展中起关键作用。单核细胞、募集的巨噬细胞和 KC 参与影响肝脏脂质积累和引发炎症打击。本文,我们回顾了该领域关于这些细胞在 NAFLD 发展和进展中的作用、NAFLD 患者的特征、研究中使用的动物模型以及 NAFLD 研究中出现的问题的文献。与人类 NALFD 进展相关的特征分为三类:第一,代谢综合征;第二,特定的肝脏特征,如脂肪变性、肝细胞膨胀、小叶炎症和肝纤维化;第三,全身性炎症,影响肝脏本身、脂肪组织、肠道和其他组织。研究中使用的 NAFLD 小鼠模型也分为三大类或三者的组合:饮食、化学和遗传模型,本文将讨论这些模型的优缺点。新兴研究领域包括肠-肝-脑轴,该轴一旦被破坏,会导致所有相关器官系统功能下降。本综述涵盖了上述研究领域的最新发现,重点关注巨噬细胞,将其功能和适应性置于每个讨论主题的中心。
(Cohen 等人,1971 年);演示了基于空间的甚长基线干涉测量 (VLBI),由此明确表明违反了逆康普顿极限并对中央发动机中发生的物理过程进行了约束(Levy 等人,1986 年、1989 年;Linfield 等人,1989 年);首次探测到恒星形成过程中的坠落和由内而外的坍缩过程(Velusamy、Kuiper 和 Langer,1995 年;Kuiper 等人,1996 年);通过在行星状星云 IC 418 中探测到 3 He + 的超细线,证明在恒星结构和银河系化学演化的理解方面仍然存在差距(所谓的“ 3 He 问题”)(Guzman-Ramirez 等人,2016 年)。 DSN 天线在建立和维护国际天体参考框架 (ICRF,Fey 等人,2015 年;Charlot 等人,2020 年) 的实现方面也发挥了不可或缺的作用。ICRF 不仅是用于指定所有天文源坐标的定义框架,它还作为参考,深空航天器的天空平面位置是根据该参考来确定的,用于导航 NASA 的深空任务。本文的重点是被动射电天文观测、太阳系以外的物体或太阳系外的天体,包括天文测量观测。太阳系天体的雷达天文观测超出了本文的范围,但 Dvorsky 等人 (1992 年)、Slade 等人 (2011 年) 和 Rodriguez-Alvarez 等人 (2021 年) 及其参考文献对此进行了描述。出于类似的精神,本文不描述 DSN 天线的传输能力。这些材料中的大部分也在 DSN 的《电信接口》(2019 年)中的一系列文件中介绍过,这些文件俗称 810-005(其中模块 101、104 和 211 与射电天文观测最相关),但这里采用的是一种更适用于射电天文观测的方式。
关于端粒区的结构,一个共同的主题正在出现。染色体末端带有多个串联重复的简单卫星状 DNA(2)。除了染色体末端的简单序列外,端粒附近的区域通常还带有长段中间重复 DNA(1、10、13、15、18、24)。在酿酒酵母中,染色体以 200 到 600 个碱基对的不规则序列 C1_3A 结束(17、23;图 1)。此外,在 DNA 末端附近发现了两个中间重复元素,称为 X 和 Y'(8、9)。Y' 是一个高度保守的元素,长度为 6.7 千碱基(kb)(8、9)。 X 是一种比 Y' 保守性更低的元件,大小范围为 0.3 至 3.75 kb,位于 Y' 的着丝粒附近(8, 9)。C1_3A 重复序列的内部序列以及 DNA 复制的推定起点(自主复制序列)与 X 和 Y' 相关(7, 21)。这些特性与端粒相关序列在复制、重组或端粒区域修复中发挥作用相一致。已经开发出凝胶系统,可以分离完整的酵母染色体 DNA 分子(4, 16)。已记录了菌株 YNN281、A364a、DCO4 和 AB972(5)中每条染色体在一个系统(正交场交替凝胶电泳 [OFAGE])中的行为。通过改良的凝胶插入法 (16) (5) 从这些菌株中制备 DNA,并进行 OFAGE 处理。将 DNA 转移到硝酸纤维素上并与 X 和 Y' 特异性探针杂交 (20)(图 2)。通过琼脂糖凝胶分离 1.7 kb NcoI 片段,从 YRp12O (9) 制备 X 特异性探针。通过分离 1.7 kb BglII 片段,从 YRpl31b (9) 制备 Y' 特异性探针,该片段被亚克隆到 BamHI 消化的 M13 mpl8 中。从 pYtl03 (17) 切下 125 碱基对 HaeIII-MnlI 片段,其中包含 82 碱基对 C1_3A 重复序列。杂交探针来自据报道不含 C1_3A 重复序列的 X 和 Y' 区域。这一点已通过以下事实得到证实:源自 pYtl03 的真正的 C1_3A DNA 既不与 X 也不与 Y' 探针杂交。为探针选择的 X 区域在不同的 X 元素中是保守的 (8, 9)。表 1 中显示的数据是从 17 种不同的凝胶中汇编而来的,这些凝胶的切换间隔范围为 20 到 80 秒。每个菌株的 X 和 Y' 分布模式不同(图 2 和 3)。每个菌株中至少有三条最小染色体中有一条不与 Y' 探针杂交,在三个菌株中,五条最小染色体中的两条不与 Y' 探针杂交
胰腺导管腺癌 (PDAC) 是一种发病率不断上升的高度致命疾病。在大多数情况下,胰腺癌都已进入晚期,只有 20% 的病例可以接受手术切除。在患者预后结果方面,胰腺腺癌排名最后,总体 5 年生存率为 2-9% [1,2]。尽管随着新手术技术和药物疗法的引入,胰腺腺癌的治疗正在不断发展,但结果仅取得了微小的改善。由于耐药性高,化疗和放疗在转移性 PDAC 中收效甚微,只能略微延长患者的生存期 [3]。目前,转移性 PDAC 的治疗方案是,对于体能状态良好的患者采用改良 FOLFIRINOX/FOLFIRINOX 或白蛋白结合型紫杉醇和吉西他滨,对于体能状态较差的患者采用吉西他滨联合或不联合第二种药物 [4]。最近,研究 PDAC 免疫疗法更新的试验除具有微卫星不稳定性的腺癌亚组外,其余结果均为阴性[5]。考虑到缺乏有效的治疗方法,确定新的生物标志物和治疗靶点对于制定新的治疗策略和改善临床结果至关重要。最近的研究表明,涉及 STAT3 的信号通路在几种人类恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤)以及实体瘤(如肝细胞癌、食道癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌和乳腺癌)的肿瘤发生、进展和耐药性中起关键作用[6,7]。PDAC 动物模型表明,STAT3 是干细胞自我更新和癌细胞存活的重要调节器[8,9]。 STAT3 的上调已被证明能促进胰腺上皮肿瘤发展为 PDAC [ 10 , 11 ],以及肝脏中促转移微环境的形成 [ 12 ]。此外,STAT3 已被证明能介导化疗耐药性,并与 PDAC 根治性切除术后的不良后果有关 [ 13 – 15 ]。如图 1 所示,IL-6 型细胞因子(IL-6、IL-10、IL-11、白血病抑制因子 (LIF)、心脏营养素-1 (CT-1)、制瘤素-M (OSM)、睫状神经营养因子 (CNTF))结合糖蛋白-130 (GP130) 并激活 Janus 激酶 (JAK),进而磷酸化 STAT3 以及 PDAC 肿瘤细胞以及肿瘤微环境 (TME) 细胞中的其他信号介质 [ 16 ]。 PDAC 中的 TME 是一个复杂的系统,它由广泛的基质网络和不同的细胞成分组成,例如胰腺星状细胞 (PSC)、癌相关成纤维细胞 (CAF)、肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)、肥大细胞、调节性 T 细胞和髓系抑制细胞 (MDSC),它们协同作用支持肿瘤进展、免疫逃避和转移扩散。TME 内不同细胞之间的相互作用由信号分子介导,例如通过 IL-6 型细胞因子激活 STAT3。例如,PDAC 肿瘤细胞可以刺激免疫细胞分泌 IL-6 型细胞因子,支持免疫抑制性 TAM 和 MDSC 的发育以及 PSC 和 CAF 的激活,进而通过正反馈回路诱导炎症细胞因子的分泌 [11,17-22]。因此,STAT3 激活通过抑制调节性 T 细胞驱动免疫细胞走向免疫抑制表型,进而维持肿瘤免疫逃逸。此外,STAT3 的磷酸化导致下游靶基因转录增强,从而促进血管生成、侵袭和上皮-间质转化 (EMT) [23]。因此,涉及 STAT3 的通路似乎是治疗 PDAC 的有希望的药物靶点。尤其是IL-6已被证实是克服化疗耐药性的潜在有效治疗方法。本研究旨在通过系统定性文献综述,全面总结针对胰腺腺癌GP130/JAK/STAT3通路的治疗方法。
缩写:ANG,血管生成素;ANXA1,膜联蛋白A1;ATP,三磷酸腺苷;ATRA,全反式维甲酸;BCC,乳腺癌细胞;BDL,胆管结扎;BSA,牛血清白蛋白;BXPC-3,胰腺癌细胞系;CAF,癌相关成纤维细胞;CAP,可裂解两亲肽;CD26,二肽基肽酶-4;CD,分化簇;CLSM,共聚焦激光扫描显微镜;CM-101,胶原蛋白靶向探针;CPP,细胞穿透肽;CSC,癌症干细胞;CTC,循环肿瘤簇;CXCR,趋化因子受体;DCE,动态对比增强;DGL,树枝状移植聚-L-赖氨酸; DOTA,2,2 0,2 00,2 000-(1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四基)四乙酸;DOX,阿霉素;DRP,损伤反应程序;DTPA,二乙烯三胺五乙酸酯;EA,鞣花酸;ECM,细胞外基质;EGFR,表皮生长因子受体;EMT,上皮-间质转化;EPR,增强渗透和滞留;ER,雌激素受体;FAK,粘着斑激酶;FAP,成纤维细胞活化蛋白;FAPI,FAP 抑制剂;FDA,食品药品监督管理局;FDG,氟脱氧葡萄糖;FITC,异硫氰酸荧光素;FOLFIRI,5-氟尿嘧啶,亚叶酸,伊立替康; FOLFIRINOX,5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合;FPR2,甲酰肽受体 2;FSP1,成纤维细胞特异性蛋白 1;FU,5-氟尿嘧啶;GA,18b-甘草次酸;GBq,千兆贝克勒尔;GEM,吉西他滨;GPER,G 蛋白偶联雌激素受体;GSH,谷胱甘肽;HA,透明质酸;HBSS,汉克斯平衡盐溶液;HER2,人表皮生长因子受体 2;HGF,肝细胞生长激素;HIF,缺氧诱导因子;HRCT,高分辨率计算机断层扫描;HSA,人血清白蛋白;HSP47+,热休克蛋白 47; HSPG2,硫酸肝素蛋白聚糖 2;HSTS26T,人软组织癌;HSV,单纯疱疹病毒;ID/g,每克注射剂量;IFN,干扰素;IFP,间质液体压力;IGF1,胰岛素样生长因子;IL,白细胞介素;IPF,特发性肺纤维化;IPI-926,Hedgehog 通路抑制剂;ITGA11,整合素亚基 α 11;ITGA5,整合素亚基 α 5;JAK,Janus 激酶;JNK,Jun N - 末端激酶;KPC,胰腺导管腺癌的临床相关模型;KRAS,Kirsten 大鼠肉瘤病毒;LCP,脂质磷酸钙纳米颗粒;LOXL2,赖氨酰氧化酶样 2; LPD,脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物;LPP,脂肪瘤首选伴侣;LST-Lip,氯沙坦包裹的脂质体;LXA4,脂氧素 A4;MAPK,丝裂原活化蛋白激酶;MCT4,单羧酸转运蛋白 4;MET,肝细胞生长因子受体;MHC,主要组织相容性复合体;MMP,基质金属蛋白酶;MPS,单核吞噬细胞系统;MRI,磁共振成像;MSC,间充质干细胞;mTOR,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;MU89,人黑色素瘤;NF,正常成纤维细胞;NH 2,胺基;NK,自然杀伤细胞;NO 2,一氧化氮;NODAGA,1,4,7-三氮杂环壬烷,1-戊二酸-4,7-乙酸;NP,纳米粒子;NSCLC,非小细胞肺癌;PAMAM,聚酰胺胺;PD-1,程序性细胞死亡蛋白 1;PDAC,胰腺导管腺癌;PDGF,血小板衍生生长因子;PDGFR,PDGF 受体;PDT,光动力疗法;PDX,患者来源的异种移植;PEG,聚乙二醇;PEGPH20,重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式;PET,正电子发射断层扫描;PFT,周细胞向成纤维细胞转变;PGE2,前列腺素 E2;PP,聚乙二醇-聚己内酯;PSC,胰腺星状细胞;PSMA,前列腺特异性膜抗原;PTC,乳头状甲状腺癌;PTX,紫杉醇; QD,量子点;QP,槲皮素磷酸盐;RGD,三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;RNA,核糖核酸;ROCK,Rho 相关蛋白激酶;ROS,活性氧;RUNX3,Runt 相关转录因子 3;SATB,特殊 AT 富集序列结合蛋白 1;SBRT,立体定向放射治疗;SDF-1,基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体; TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1;VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1; VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1; VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。