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World File Search System昼夜节律
Bio Sync Dr Gundry补充评论
Bio Sync准确地提供了所主张的内容。这是一种由100％素食主义者和天然成分（精子和豌豆）制成的饮食补充剂。生物同步可通过支持自噬来增加能量，改善睡眠并支持昼夜节律。它通过模拟卡路里缺乏的影响来促进健康减肥。它可以提高绩效和整体健康状况。
神经发育障碍中的褪黑激素
摘要：本文介绍了褪黑激素与神经发育障碍之间的关系的回顾。首先，褪黑激素的抗氧化特性及其生理作用被认为可以更好地理解褪黑激素在典型和非典型神经发育中的作用。然后，在婴儿期期间发生的几种神经发育疾病，例如自闭症谱系障碍或与自闭症相关的神经遗传疾病（包括史密斯 - 玛格尼斯综合症，安吉尔曼综合症，雷特综合征，结节性硬化症或威廉姆斯综合症或威廉姆斯 - 伯伦综合症）和新的疾病疾病，后来又是伊斯特氏症，后来又是伊斯特氏症，以后再发生讨论了有关褪黑激素的产生和昼夜节律受损的讨论，尤其是睡眠 - 唤醒节奏。本文讨论了在这些不同的心理状况中通常观察到的重叠症状的问题，并辩论了褪黑激素生产异常的作用，并改变了昼夜节律在病理生理学和这些神经发育障碍的行为表达中的作用。
BCNC 2024 海报展示
262 早晨型和夜晚型学生注意力灵活性的比较 Mohadeseh Goli 海报 注意 星期三 14:00 - 15:00 277 言语记忆的昼夜节律类型比较 Sahar Mahmoudi 海报 注意 星期三 14:00 - 15:00 263 学生的早晨偏好与更好的视觉记忆有关 Bita Dadjou 海报 注意 星期三 14:00 - 15:00
神经生理学综合和癫痫病的博士后 /工程师位置< / div>
主管：法国里昂，CRCN INSERM / WELLCOME研究员Vincent Magloire / Wellcome研究员，法国里昂。电子邮件：vincent.magloire@inserm.fr网站：https：//www.ibexlaboratory.com/项目标题：生理和癫痫脑状态期间神经调节剂的时空动力学。项目摘要：博士后/工程师的职位集成在惠康研究计划神经景观的框架内。尽管精力数十年，我们仍然无法准确预测癫痫发作。患者全天经历癫痫发作变化的倾向，受大脑状态的影响。因此，癫痫发作不仅取决于可预测的昼夜节律，而且还取决于随机大脑状态。神经元兴奋性的关键调节剂，即神经递质（NTS）和神经调节剂（NMS），也受到昼夜节律和大脑状态的强烈调节，因此通过跟踪其波动，我们应该能够更好地理解和预测癫痫发作。在这种情况下，我们有几个有关与睡眠 - 觉醒周期，昼夜节律以及与癫痫发作有关的与睡眠循环，昼夜节律以及压力相关的神经化学环境（神经肽和神经调节剂）的项目。该项目将在颞叶癫痫的啮齿动物模型中使用高级成像方法进行（例如多站点光度法）结合多个多摄影（EEG，EMG）和视频监测。该项目还将涉及对大型数据集的操纵，并可能与计算神经科学家合作开发机械神经模型。我们将利用新开发的遗传编码的神经递质指标和遗传编码的钙传感器来监测整天在对照和环尿动物中全天在不同大脑结构中所选NTS/NMS的细胞外波动和不同脑结构中的神经元活性。The candidate will also have the possibility to go to international meetings as well as do short stays abroad in particular at UCL, London where we have ongoing collaborations with the department of Clinical and Experimental Epilepsy ( https://www.ucl.ac.uk/ion/research/research-departments/department-clinical-and- experimental-epilepsy ).研究环境：我们的研究小组位于法国里昂的癫痫研究所和神经科学研究中心（研究小组：https：//www.ibexlaboratoration.com/; https：//wwwwww.crnl.fr/fr/fr/fr/equipe/tiger/tiger/）。我们嵌入了一个非常动态和协作的环境中，有更多450名成员在成像，电生理学，分子生物学和行为方面的专业知识，从亚细胞水平到认知和诊所（CRNL：https://wwwwww.crnl.fr）。我们有定期的期刊俱乐部和实验室会议以及有关神经科学主题广泛的研讨会。更普遍地，里昂是充满活力的国际城市，拥有3所大学，距巴黎（2H），日内瓦（〜1.5H）和马赛（Marseille）（〜1H）以及阿尔卑斯山和地中海的主要城市仅几个小时。
口服褪黑激素治疗对夜班工人中胰岛素抵抗和昼夜血压变异性的影响。双盲，随机，安慰剂对照研究
背景：夜班工作与睡眠障碍，肥胖和心脏代谢性疾病有关。昼夜节律系统的破坏被认为是转移工人中2型糖尿病和心血管疾病的独立原因。我们旨在提高昼夜节律时间与社会和环境因素的一致性，并使用褪黑激素的给药。方法：在一项随机的，安慰剂对照的前瞻性研究中，我们分析了2 mg持续释放的褪黑激素与安慰剂对葡萄糖耐受性，胰岛素抵抗指标，睡眠质量，血浆血浆褪黑激素褪黑激素和皮质醇和皮质醇的饮食量为24个夜间血压pifors的影响，在24个周期中，在夜间运动中，散发性溶液素的症状，胰岛素抵抗指标，昼夜节律的症状，在夜间血液中进行12周的旋转工作。在一种新颖的设计中，褪黑激素给药的时间（晚上或早晨）取决于班次的时间表。我们还比较了夜班（NS）工人的基线概况，并与12个健康的非夜班（NNS）工作控制进行了比较。结果：我们发现NS与NNS基线时胰岛素抵抗的指标严重受损（P <0.05），但口服葡萄糖耐受性测试的差异也没有差异，或者在褪黑激素，皮质醇或血压的昼夜特征中没有差异。十二周的褪黑激素治疗并未显着改善胰岛素抵抗，也没有显着影响昼夜血压或褪黑激素和皮质醇谱。褪黑激素给药导致睡眠质量的显着改善，在基线时NS与NNS相比受到了显着损害（p <0.001）。结论：旋转夜班工作会导致轻度到中度的睡眠质量和胰岛素分析的损害。褪黑激素治疗在就寝时间改善睡眠质量，但在服用12周后不会显着影响旋转夜班工人的胰岛素抵抗。
DyNeuMo Mk-1 - MRC 脑网络动力学单元
人们越来越有兴趣使用自适应神经调节来提供更加个性化的治疗体验，从而改善患者的治疗效果。然而，目前的植入技术在自适应算法能力方面可能受到限制。为了能够探索慢性植入物的自适应算法，我们设计并验证了“Picostim DyNeuMo Mk-1”（简称 DyNeuMo Mk-1），这是一种完全可植入的自适应研究刺激器，可根据昼夜节律（例如睡眠、清醒）和患者的运动状态（例如姿势、活动、休克、自由落体）滴定刺激。该设计利用现成的消费技术，提供低功耗、高可靠性和相对适中的惯性传感。DyNeuMo Mk-1 系统的设计、制造和验证采用 ISO 13485 设计控制，包括 ISO 14971 风险管理技术，以确保患者安全，同时实现新算法。该系统已在药品和保健产品管理局 (MHRA) 的紧急设备授权下针对运动障碍的预期用例进行了验证。算法可配置性和扩展的刺激参数空间允许在中央和外围应用中探索许多应用。预期应用包括运动障碍的自适应刺激、将刺激与昼夜节律模式同步以及对姿势变化、一般活动和行走等瞬态惯性事件做出反应。在适当的设计控制到位后，目前正在准备进行首次人体研究试验，以探索自动运动自适应算法的实用性。
Hawkmoth信息素转导涉及G蛋白 - ...
抽象的进化压力适应了昆虫化学效应，以适应其各自的生理需求和生态壁ni的任务。孤独的夜间飞蛾依靠他们的急性嗅觉在晚上找到伴侣。通过大多数未知的机制，以最大的灵敏度和高时间分辨率检测到信息素。虽然昆虫嗅觉受体的逆拓扑和与嗅觉受体共感染者的异构化表明通过气味门控受体 - 离子通道复合物的离子型转导，但矛盾的数据提出了扩增的G-protein-G-protein - 耦合的转导。在这里，我们在特定时间中使用了男性甘达·塞克斯塔·霍克莫斯（Manduca Sexta Hawkmoths）的信息素敏感性的体内尖端录制（REST与活动与活动）。由于嗅觉受体神经元在其信息素响应的三个连续时间窗口中区分了信号参数（phasic; tonic; tonic;晚期，持久），因此分别分析了各自的响应参数。G蛋白的破坏 - 偶联的转导和磷脂酶C的阻滞减少并减慢了霍克莫斯活动阶段的阶段反应成分，而不会影响活动和休息期间的任何其他响应。使用细菌毒素阻止Gαo或持续激活GαS的Gα亚基的使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。 因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。与这些数据一致，磷脂酶Cβ4的表达取决于Zeitgeber时间，这表明昼夜节律调节的代谢素信息素转导级联级联反应最大化霍克莫斯活性阶段的信息素转导的敏感性和时间分辨率。
小脑和神经发育障碍
小脑发育缺陷越来越多地被认为是神经发育障碍 (NDD) 的风险因素，例如注意力缺陷多动障碍 (ADHD)、自闭症谱系障碍 (ASD) 和精神分裂症。自闭症患者的小脑异常以及人类患者中发现的一系列基因突变都影响小脑回路，特别是浦肯野细胞，并与运动功能、学习和社交行为缺陷有关；这些特征通常与自闭症和精神分裂症有关。然而，NDD（例如 ASD 和精神分裂症）还包括系统性异常，例如慢性炎症、异常昼夜节律等，这些无法通过仅影响小脑的病变来解释。在这里，我们汇集了支持小脑功能障碍在 NDD 中的作用的表型、回路和结构证据，并提出转录因子类视黄酸相关孤儿受体 α (ROR α) 提供了在 NDD 中观察到的小脑和系统异常所缺失的环节。我们介绍了 ROR α 在小脑发育中的作用，以及由于 ROR α 缺乏而发生的异常如何解释 NDD 症状。然后，我们重点关注 ROR α 如何与 NDD（特别是 ASD 和精神分裂症）相关联，以及其多种脑外作用如何解释这些疾病的全身成分。最后，我们讨论了 ROR α 缺乏如何通过诱发小脑发育缺陷（进而影响下游靶点）以及其对炎症、昼夜节律和性别二态性等脑外系统的调节，成为 NDD 的驱动力。