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World File Search System有丝分裂
1。细胞繁殖
§CDKS水平通常是恒定的。§CDK是不活跃的。§cdks通过与细胞周期蛋白结合并受磷酸化和去磷酸化的调节而激活。§CDK将受到G 1，G 2和M检查点的调节。Cyclin-CDK复合物的一个例子是促进因子（MPF，也称为有丝分裂因子 - 促进因子或M期促进因子），该因子由调节亚基-Cyclin b和催化亚基 - Cyclin依赖性激酶（CDK1，CDC2或P34 KINS）组成，该型和P34 KIN酶是刺激的。MPF通过磷酸化有丝分裂过程中所需的多种蛋白质来促进从G 2期进入有丝分裂的入口。MPF在G 2的末尾被磷酸酶酶激活，该酶消除了较早添加的抑制性磷酸组。外部信号生长因子是某些刺激其他细胞分裂的人体细胞释放的蛋白质。密度依赖性抑制 - 拥挤的细胞停止分裂时的现象。锚定依赖性 - 何时必须将细胞分开的现象必须连接到底层。锚固与质膜蛋白有关。
微管靶向药物在疾病中的应用：经典药物、新作用
摘要：微管靶向药物 (MTA) 是癌症治疗中最成功的一线疗法之一。它们通过稳定或破坏微管 (MT) 来干扰微管 (MT) 动力学，并且在培养中，它们被认为在引起有丝分裂停滞后通过凋亡杀死细胞，以及其他机制。这种对 MTA 疗法的经典观点持续了很多年。然而，专门针对有丝分裂蛋白的药物成功率有限，以及大多数人类肿瘤的生长速度缓慢，迫使人们重新评估 MTA 的作用机制。过去十年的研究表明，MTA 的杀伤效率来自间期和有丝分裂效应的结合。此外，MT 还参与其他与治疗相关的活动，例如减少血管生成、阻止细胞迁移、减少转移以及激活先天免疫以促进促炎反应。 MTA 疗法的两个关键问题是获得性耐药性和全身毒性。因此，设计新型有效的 MTA 时，着眼于降低毒性，同时不影响疗效或促进耐药性。在这里，我们将回顾 MTA 的作用机制、它们影响的信号通路、它们对癌症和其他疾病的影响，以及这些经典药物有希望的新治疗应用。
JPBIO（生物学教育杂志）
实践。可以从自然中获得的替代染料。本研究的目的是使用替代染料使用Dragon Fruit Peel和Turi Flower的染料来制备各种洋葱根细胞中有丝分裂分裂过程。使用南瓜方法获得正确的准备。数据。本研究中使用的仪器是有效的观察表。结果表明，使用Dragon Fruit皮肤和Turi Flowers制剂的着色成功，并获得了清晰的着色结果。使用Turi Flowers的实践活动中的着色比火龙果的色素更好。天然染料中的天然染料可以用作壁球方法中的替代染料，以观察洋葱根有丝分裂，以取代合成染料。
解释了CDK介导的细胞周期控制中的冗余：统一连续性和定量模型
摘要：在真核生物中，Cyclin依赖性激酶（CDKS）是DNA复制和有丝分裂的必需的，并且在整个细胞周期中，依次激活了不同的CDK-循环蛋白复合物。普遍认为，特定的复合物需要遍历G1中细胞周期的承诺，并分别促进S期和有丝分裂。因此，根据一个流行的模型，几十年来一直占据了领域的流行模型，在细胞周期的每个阶段，针对不同底物的独特CDK – cyclin compleces固有的特定座位生成了事件的正确顺序和时间。但是，编码细胞周期蛋白和CDK的基因敲除的结果不支持此模型。通过许多最近的工作验证的替代性“定量”模型表明，CDK活性的总体水平（具有相反的磷酸酶输入）决定了S期和有丝分裂的时间和顺序。我们通过建议将细胞周期分为离散阶段（G0，G1，S，G2和M）的细分被过时且有问题，从而进一步采用了该模型。相反，我们恢复了细胞周期的“连续性”模型，并提出与定量模型的结合更好地定义了理解细胞周期控制的概念框架。
深度学习图像重建（DLIR）对冠状动脉钙定量的影响
在有丝分裂期间，染色体发生广泛的结构变化，导致形成紧凑的cy骨体并终止大部分DNA依赖性代谢活性。因此，不会预期会干扰诸如DNA复制和转录等过程的DNA率对有丝分裂的基因组稳定性构成重大威胁。但是，有一些例外。DNA复制和修复中间介导，从物理上互连姐妹染色单体会危及忠实的染色体染色体，并且需要在后期开始之前解决。此外，二含染色体可以形成染色质桥，并诱导融合融合 - 破裂周期，对基因组稳定性产生可怕的后果。最后，在有丝分裂的早期逃脱G2/M DNA损伤检查点或出现的染色体断裂可能会导致落后的Acentric DNA片段在细胞退出有丝分裂时会误差并形成微核。染色质桥和微核都是突变级联反应的潜在来源，可导致巨大的杂质不稳定性，并显着促进基因组复杂性。在这里，我们回顾了我们对染色体桥和微核的起源和后果的最新进展以及细胞抑制它们的机制。
PHF10多克隆抗体
背景信息PHF10，也称为BRG1相关因子45a，是498个氨基酸蛋白，该氨基酸蛋白位于核中，属于Sayp家族。PHF10通过染色质重塑参与转录活性调节。它属于神经祖细胞特异性染色质重塑复合物（NPBAF复合物），是神经祖细胞增殖所必需的。在神经发育过程中，随着神经元退出细胞周期并致力于其成人状态，从茎/祖细胞转换为有丝分裂后染色质重塑机制。从增殖神经茎/祖细胞到有丝分裂后神经元的过渡需要NPBAF和NBAF复合物的亚基组成。作为神经祖细胞出口有丝分裂并分化为神经元，含有ACTL6A/BAF53A和PHF10/BAF45A的NPBAF复合物被交换为同源替代ACTL6B/BAF53B和DPF1/BAF45B和DPF3/BAF3/BAF45C SUBUNICECIFICICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICAIFICACTICACTL6B/BAF53B和DPF1/BAF45B和DPF1/BAF45B。NPBAF复合物对于多能神经干细胞的自我更新/增殖能力至关重要。NBAF复合物与波峰一起起着调节基因对树突生长必不可少的活性的作用。PHF10作为几种同工型存在，每个同工型的分子量为42 kDa，37 kDa，51 kDa和56 kDa。
2 发展的生物和环境基础
人体中的大多数细胞通过称为有丝分裂的过程进行繁殖，在此过程中，DNA 自我复制，复制染色体，最终形成具有相同遗传物质的新细胞 (Sadler, 2018)。有丝分裂过程负责所有体细胞的复制。然而，性细胞以不同的方式繁殖，即通过减数分裂。首先，46 条染色体开始像有丝分裂一样复制自身。但在细胞完成分裂之前，会发生一个称为交叉的关键过程。染色体对对齐，DNA 片段交叉，从染色体对的一个成员移动到另一个成员，本质上是“混合”了 DNA。因此，交叉会产生独特的基因组合 (Sadler, 2018)。由此产生的细胞仅由 23 条单个未配对的染色体组成。这些细胞被称为配子，专门用于有性生殖：男性是精子，女性是卵子。卵子和精子在受精时结合，产生受精卵，即合子，它有 46 条染色体，形成 23 对，一半来自亲生母亲，一半来自亲生父亲。每个配子都有独特的遗传特征，据估计，个体可以产生数百万个遗传不同的配子（美国国家医学图书馆，2019 年）。
蜡烛 - 锻炼 - 教育.pdf
细胞是生物的最小功能和结构单位，从细菌到人类。他们具有区分形状和功能，形成不同的组织和器官，例如心脏，肺和皮肤。对于所有生物的生长，修复和繁殖，必须将细胞分裂和繁殖。这种细胞分裂过程是通过有丝分裂和减数分裂发生的。有丝分裂发生在体细胞中（除配子外，除了配子以外的所有细胞），其目的是生长，修复和替代受损细胞。在这个部门中，母细胞分为两个女儿细胞。该过程涉及多个步骤，例如DNA重复，姊妹染色体的分离和细胞质分裂，从而产生了两个与细胞的遗传相同细胞，也就是说，它们具有相同的DNA。
干细胞种群中的异质性和“记忆”
抽象的现代单细胞实验揭示了明显功能上“纯”细胞种群的意外异质性。但是，我们仍然缺乏理解这种异质性的概念框架。在这里，我们提出，细胞记忆（响应刺激的分子状态，改变了细胞的分子状态，会改变细胞对未来刺激的反应能力），在任何这种理论中都是必不可少的成分。我们通过考虑一个简单的年龄结构化的干细胞增殖模型来说明这一想法，该模型考虑了有丝分裂记忆。使用此模型我们认为，异步有丝分裂产生的异质性是干细胞种群功能核心的。该模型自然解释了为什么干细胞数量通过生命增加，而再生效力同时下降。