XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System树突
用于树突状Yanson点接触和量子传感的多功能研究的便携式设备
摘要：量子结构是发现和研究新的传感器机制并在传感器分析中实施高级方法以开发创新传感器设备的理想对象。其中，最有趣的代表之一是Yanson Point联系。它允许实现一个简单的技术链来激活气态和液体培养基中选择性检测的量子机制。在这项工作中，开发和制造了用于树突状Yanson Point接触和量子传感的多功能研究的便携式设备。该设备允许人们创建树突状Yanson点触点并研究其量子性能，这些特性在电化学循环切换效应的过程中明显表现出来。该设备测试表明，可以收集有关合成物质的组成和特征的数据，以及在电化学过程中影响树突状Yanson Point接触的产生，以及提供有关Dendritic Yanson Point Yanson Point Yanson Point Yanson Point Yanson Point Point Yanson Point Yanson Point Yanson Point Soctial the Mecorys的电物理过程的产生。该设备的小尺寸使整合到微拉曼光谱仪设置中变得简单。开发的设备可以用作设计量子传感器的原型，该量子传感器将作为尖端传感器技术的基础，并用于研究原子尺度连接，单原子晶体管和任何相对主题。
P2X7受体在生理和病理脑发育过程中树突状产生中的双重作用
这篇早期版本的文章已经过同行评审和接受，但尚未通过构图和复制过程。最终版本的样式或格式可能会略有不同，并且将包含指向任何扩展数据的链接。
糖尿病中的角膜树突状细胞
糖尿病是大血管和微血管并发症，例如糖尿病角膜神经病（DCN），是全球公共卫生问题。使用体内共聚焦显微镜，可以检查DCN患者的角膜神经变化。此外，还观察到了糖尿病角膜中角膜树突状细胞（DC）的形态和数量的变化。DC是骨髓来源的抗原呈递细胞，在人角膜中既有免疫学和非免疫学作用。然而，角膜直流在糖尿病角膜中的作用和发病机理尚未得到充分了解。在本文中，我们对动物和临床研究进行了全面的综述，这些研究报告了DC的变化，包括DC密度，成熟阶段以及角膜DC，角膜神经和角膜上皮之间的关系，糖尿病角膜。我们还讨论了角膜DC的变化与各种临床或成像参数之间的关联，包括年龄，角膜神经状况和血液代谢参数。此类信息将为与DM相关的眼表并发症的诊断，预防和治疗策略的发展提供宝贵的见解。
在免疫的先天误差中的树突状细胞
树突状细胞（DC）是启动和维持免疫反应的关键细胞。他们在体内平衡，炎症和自身免疫性中起着至关重要的作用。许多分子调节其功能，包括突触形成，迁移，免疫力和耐受性诱导。许多IEI的特征是在编码这些分子中的几个基因中突变，导致IEI的免疫效率，炎症和自身免疫性。目前，有465个天生的免疫力（IEI）已分为10个不同类别。但是，仅在少数IEI中报告了DC的全面研究。在这里，我们根据最近出版的IUIS分类审查了IEI分类中DC的生物学。我们已经审查了每个组类别中选定的IEI中的DC，并在DC中进行了深入的变化，其中可用的数据可用于DC在临床和免疫学表现中的作用。这些包括严重的免疫效率疾病，抗体缺陷，与相关和综合征特征的联合免疫差，尤其是突触形成的疾病以及免疫调节的疾病。
![b'porous [13]或树突[14]生长形态。 [9]在基于TFSI的电解质中检测到具有不同形状的半球3D颗粒，这是施加电流密度的函数。 [12]在Mg（TFSI）2盐中，具有MGCL 2的盐电解质，作为添加剂，连续的剥离和镀金导致SEI层的破裂和改革，从而在相应的断裂部位和不均匀的MG沉积中产生较大的有效电流密度。 [13]通过这种机制，半球形沉积物进一步降解为多孔形态和被困的沉积物，这些沉积物是不可逆转地损失的。非均匀Mg生长的最极端形式是树突的形成，在Mg阳极下，其发生的频率要小得多。到目前为止，仅在0.921 MACM 2的电流密度下仅针对MEMGCL的0.5 MOLDM 3溶液检测到树突。 [14]'](/simg/c/c3a21c42650d3ccade33d4bd198406da2b5388b9.webp)
b'porous [13]或树突[14]生长形态。 [9]在基于TFSI的电解质中检测到具有不同形状的半球3D颗粒，这是施加电流密度的函数。 [12]在Mg（TFSI）2盐中，具有MGCL 2的盐电解质，作为添加剂，连续的剥离和镀金导致SEI层的破裂和改革，从而在相应的断裂部位和不均匀的MG沉积中产生较大的有效电流密度。 [13]通过这种机制，半球形沉积物进一步降解为多孔形态和被困的沉积物，这些沉积物是不可逆转地损失的。非均匀Mg生长的最极端形式是树突的形成，在Mg阳极下，其发生的频率要小得多。到目前为止，仅在0.921 MACM 2的电流密度下仅针对MEMGCL的0.5 MOLDM 3溶液检测到树突。 [14]'
b'porous [13]或树突[14]生长形态。[9]在基于TFSI的电解质中检测到具有不同形状的半球3D颗粒，这是施加电流密度的函数。[12]在Mg（TFSI）2盐电解质中，MGCL 2作为添加剂，连续的剥离和镀金导致SEI层的破裂和改革，从而在相应的断裂部位和不均匀的MG沉积中产生大量有效的电流密度。[13]通过这种机制，半球形沉积物进一步降解为多孔形态和被困的沉积物，这些沉积物是不可逆转地损失的。最极端的非均匀Mg生长形式是树突的形成，在mg阳极下发生的频率要小得多。到目前为止，仅在0.921 MACM 2的电流密度下仅针对MEMGCL的0.5 MOLDM 3溶液检测到树突。[14]'
体内神经计算和行为的树突机制
树突接收单个神经元的绝大部分输入，并协调这些信号向神经元输出的转换。体外和理论证据表明树突具有强大的处理能力，但人们对这些机制在完整大脑中是如何运作的，以及它们如何影响电路动力学知之甚少。新的实验和计算技术引起了人们对揭示和利用其计算潜力的兴趣。这篇综述重点介绍了最近和新兴的研究，这些研究结合了成熟和尖端技术来确定树突在大脑功能中的作用。我们讨论了树突在新皮层和海马锥体神经元中对感觉知觉和学习的主动介导。作为这些生理发现的补充，我们提出了理论工作，通过使用生物学上可行的树突过程实现，为单个神经元和网络的底层计算提供了新的见解。最后，我们提出了一种新颖的脑机接口任务，该任务通过分析躯体树突耦合来研究生物信用分配的机制。总之，这些发现代表着在理解树突如何对体内学习和行为至关重要方面取得了令人兴奋的进展，并强调了亚细胞过程如何有助于我们理解生物和人工神经计算。
评估胰腺癌辅助治疗中长抗原式树突状细胞疗法（Lanex-DC®） - 单个中心分析的结果
呈现体内细胞，向T淋巴细胞呈现肿瘤抗原并诱导抗肿瘤免疫反应[5]。几项研究表明，树突状细胞疗法可有效地姑息治疗不同类型的癌症[6]。在小型系列中，已经表明，治疗胰腺导管腺癌后的辅助树突状细胞疗法可能会改善DFS和OS [7,8]。我们最近报告了使用DC对胰腺癌患者的其他姑息治疗中树突状细胞治疗的有益作用[9]和辅助治疗对胃癌的患者[10]。在以下回顾性分析中，我们研究了胰腺癌手术切除后患者中DC（Lanex -DC®-长抗原式树突状细胞）辅助免疫疗法的结果。
CSF-1R抑制剂pexidartinib通过抑制FLT3信号传导影响树突状细胞分化，并可能拮抗Durvalumab对晚期癌症患者的影响 - 1期研究
永久性。预印本（未经同行评审的认证）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以在
抗坏血酸支持循环造血干细胞体外生成浆细胞样树突状细胞
摘要浆细胞样树突状细胞 (pDC) 是一种具有多方面功能的稀有免疫细胞，但由于可从血液中提取的细胞数量稀少，它们作为细胞免疫疗法的潜在用途受到挑战。在这里，我们系统地研究了从造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 生成 pDC 的培养参数。使用优化条件结合 HSPC 预扩增的实施，我们从 100,000 个脐带血衍生的 HSPC 开始生成平均 4.65 亿个 HSPC 衍生的 pDC (HSPC-pDC)。此外，我们证明这种方案允许从全血 HSPC 生成 HSPC-pDC，并且这些细胞显示出 pDC 表型和功能。使用符合 GMP 的培养基，我们观察到 TLR7/9 反应显著丧失，通过补充抗坏血酸可以挽救这种丧失。抗坏血酸诱导与 pDC 特异性先天免疫途径相关的转录特征，表明抗坏血酸对 pDC 功能具有未知作用。这构成了从全血中生成 pDC 的第一个方案，并为研究 HSPC-pDC 的细胞免疫疗法奠定了基础。
跨稳态血液 - 脑barrie的移民诱导循环树突状细胞的激活部分由肌动蛋白细胞骨架重组
摘要：中枢神经系统（CNS）被认为是一种免疫学上独特的部位，鉴于其由血脑屏障（BBB）广泛保护，因此很大程度上是一个独特的部位。随着我们对外围免疫系统和中枢神经系统之间复杂相互作用的了解，正在填充免疫特权的机制。在这里，我们研究了树突状细胞（DC）与BBB在稳定状态的条件下的相互作用，并观察到与非迁移DC相比，转移的DC显示出激活的表型和更强的T细胞刺激能力。接下来，我们的目的是在整个BBB移民后的DC激活过程中获得进一步的见解。我们研究了DC与内皮细胞的相互作用，以及肌动蛋白细胞骨骼重组的参与。虽然我们无法证明DCS在整个BBB的迁移过程中吞噬了膜的碎片碎片，但在BBB迁移过程中，内皮细胞被标记为内皮细胞，我们发现，通过LATRUNCULIN-A阻碍了DC对DC进行重组，这显着损害了整个BBB的范围内的DC，并在BBB上跨越了dc的范围，dc的迁移范围很大。可以证明表型激活。 这些观察结果有助于当前对DC与BBB之间相互作用的理解，最终导致设计了能够抑制CNS自身免疫性渗透的靶向疗法。虽然我们无法证明DCS在整个BBB的迁移过程中吞噬了膜的碎片碎片，但在BBB迁移过程中，内皮细胞被标记为内皮细胞，我们发现，通过LATRUNCULIN-A阻碍了DC对DC进行重组，这显着损害了整个BBB的范围内的DC，并在BBB上跨越了dc的范围，dc的迁移范围很大。可以证明表型激活。这些观察结果有助于当前对DC与BBB之间相互作用的理解，最终导致设计了能够抑制CNS自身免疫性渗透的靶向疗法。