强直阳性,kernig及brudgenzy阴性,双侧肌力功能良好,左耳膜水肿,外耳道轻微分泌物。余系统检查未见急性病变。血液检查白细胞22,000×109/L、中性粒细胞84%、C-RP(C反应蛋白)9.34mg/L。PCR(SARS-CoV-2)检测阴性,胸部CT未见病毒性肺炎。颅内病变初步诊断行头颅CT及核磁共振(MRI)检查。左侧乳突腔内可见,左乳突腔及中耳可见软组织密度影,左颞叶内侧有弥散受限信号改变(急性梗塞?脓肿?)。左颞叶下部可见结节性扩散受限区(图1)。转诊至学院医院,初步诊断为脓肿、脑膜炎、脑炎、肿块。医院检查后得知,患者疑似脑脓肿。住院后由耳鼻喉科和神经外科医师实施手术(图2)。术中报告砧骨和镫骨被破坏,锤骨部分保留。因有化脓性分泌物,未实施鼓室成形术。奇异变形杆菌培养于
摘要:缺血后的左心室(LV)重塑是一个涉及心肌结构,LV形状和功能的生物学复杂过程,从心肌梗塞(MI)开始,持续到1年。不良重塑是一种与长期临床结局相关的MI后不良适应过程。心脏磁共振(CMR)是定义不良重塑的最佳工具,因为它的能力可以准确测量LV末端舒张和末端收缩期量及其随着时间的变化并表征潜在的心肌变化。因此,CMR是评估体内心肌梗塞延伸并检测微血管障碍物和心肌内出血的存在的黄金标准方法,均与不良重塑有关。最近,新的CMR定量生物标志物出现了,可以预测缺血后不良重塑,例如T1映射,心肌菌株和4D流。此外,CMR T1映射成像可以通过使用替代标记物(例如细胞外体积分数)来描述梗塞组织并评估弥漫性心肌纤维化,这可能预测重塑的功能恢复或风险地层。最后,有新兴的证据支持了由4D流CMR技术评估的腔内血流运动能量和血液动力学特征作为重塑的早期预测指标。
心肌梗塞(MI)或心脏病发作与中风相结合,在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下,这是动脉粥样硬化的结果,更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血,缺乏血液供应导致缺氧,影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域,并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质(ECM)沉积有关,形成疤痕代替健康组织,这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言,它会导致心室壁和扩张的变薄,并伴有壁应力中断和心脏功能受损(2)。由神经内分泌激素触发的信号通路(因损伤而产生)或机械力中断会导致心肌细胞肥大(3,4)。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制,最终将导致心力衰竭,与死亡的高风险有关(5)。某些生物会避免受伤后这种不良反应,因为它们能够完全再生自己的心脏。
背景:一名72岁的男性在中风后六个月遭受吞咽困难和左侧弱点,在食用液体和软食物期间遇到了诸如咳嗽和窒息的挑战,以及长时间的用餐过程。双侧血栓性梗塞和左侧侧面化。案例:Gugging吞咽筛查量表(GUSS)评估表现出严重的损害,总得分为7,尽管传统的物理治疗试图改善吞咽功能,但仍持续存在。随后,实施了重复的经颅磁刺激(RTMS),涉及在对比半球中ipsilesiles hemisphere中的高强度刺激和低强度刺激。值得注意的是,在RTMS后一个月,患者表现出了重大进展,这表明了15分的进度,表明吞咽功能增强。讨论:此案强调了双侧RTMS半球刺激对冲刺后吞咽困难的积极影响。高强度的iPsiles和低强度对比刺激的战略应用是减轻吞咽困难的有效干预措施。这些发现突出了RTM作为中风后持续性吞咽困难的创新治疗方法的潜力。关键字:吞咽困难,刺激后,刺激,TMS,经颅磁刺激
脑小血管疾病(SVD)包括一系列神经系统表现,包括中风,认知能力下降和进行性步态难度。1相关的步态异常通常的特征是步态放缓,类似于血管帕金森氏症。与宫颈主义相关的病变通常会影响纹状体和相关的运动路径,而SVD神经成像标记负担可以预测帕金森氏症的风险。2,3 SVD的遗传形式,例如具有皮质下梗塞和白细胞层状(Cadasil)的脑常染色体显性动脉炎(CADASIL),也常见于帕金森氏症。4步态困难在晚期卡达西尔很常见;然而,帕金森主义的流行和特征仍然没有被逐出。5本研究旨在全面评估卡达西尔患者帕金森主义的特征,评估其患病率并确定潜在的临床和神经成像标记。我们假设帕金森 - ISM的病理生理主要是血管,与特发性帕金森氏病(PD)中看到的α-突触性核疾病不同。对来自同一医院的特发性PD的患者进行了评估并进行了评估(补充图1)。在卡达西尔患者中,
可植入的心脏斑块和可注射的水凝胶是心肌梗塞后心脏组织再生的最有希望的疗法之一。将电导率纳入这些斑块和水凝胶被认为是改善心脏组织功能的有效方法。导电纳米材料,例如碳纳米管,氧化石墨烯,金纳米棒以及导电聚合物,例如聚苯胺,多苯胺,多吡咯和聚(3,4-乙基二苯乙烯):多苯乙酸苯甲酸酯具有电硫酸盐具有电势和电位的固定性,因为它们具有电位的固定性,并且具有液位的固定性,并且具有液位的电位,并且具有液位的固定性,并且具有电位的固定性,并且具有液位的电位,并且具有液位的电位,并且具有电位的固定型,并且具有电位的固定性。穿过梗塞区域。许多研究已将这些材料用于具有电活动(例如心脏组织)的生物组织的再生。在这篇综述中,总结了对心脏组织工程及其制造方法使用电导材料的最新研究。此外,突出显示了开发用于输送治疗剂的电导材料的最新进展,作为治疗心脏病和再生心脏组织的新兴方法之一。
心肌梗塞(MI)或心脏病发作与中风相结合,在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下,这是动脉粥样硬化的结果,更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血,缺乏血液供应导致缺氧,影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域,并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质(ECM)沉积有关,形成疤痕代替健康组织,这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言,它会导致心室壁和扩张的变薄,并伴有壁应力中断和心脏功能受损(2)。由神经内分泌激素触发的信号通路(因损伤而产生)或机械力中断会导致心肌细胞肥大(3,4)。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制,最终将导致心力衰竭,与死亡的高风险有关(5)。某些生物会避免受伤后这种不良反应,因为它们能够完全再生自己的心脏。
风险分层通常被记录为高风险,中间风险或低风险,用于确定因梗塞或重新施加死亡风险的受益人,以提供康复过程的指南。风险分层包括在程序启动后三周内进行的跑步机心电图(ECG)应力测试期间的运动局限性。测量风险分层是通过在合格的正式跑步机运动测试或患者参与之前进行的循环测试测试中实现的代谢当量(MetS)来确定的。MET或工作代谢率/静息代谢率是体育活动期间氧气消耗率的倍数。一个MET代表静止成年成年人的氧气消耗率的近似速率,每公斤体重每分钟消耗的氧气消耗3.5 mL。对于8-18岁的受益人患有先天性心脏缺陷,风险分层可能包括基线氧饱和度,抑制生理学状态,缺陷的特定性质以及相关心律不齐的病史。可以通过在8岁及以上的受益人中应用METS来确定风险分层的测量,这些受益人接受了跑步机或周期测试计测试,或者还包括受益人的心脏病专家的陈述,这些陈述考虑了当前的血液动力学状态,缺陷的特定性质以及对运动的预期响应。
摘要:细胞外基质(ECM)是一个三维的细胞网络,该网络由嵌入凝胶蛋白酶糖果糖果和蛋白聚糖组成的凝胶状地面物质中。ECM发挥的作用可根据其所处组织而变化。在心肌中,ECM充当基于胶原蛋白的支架,介导收缩信号的传播,提供了旁分泌信号传导的手段,并具有营养和免疫学稳态。鉴于此范围,毫不奇怪的是,在心脏病理学的背景下,已经发现ECM的组成和作用是调制的。心肌梗塞(MI)提供了一个熟悉的例子; ECM以一种疗效后疗法的渐进阶段的特征方式变化。近年来,这种参与梗塞病理生理学的参与促使人们寻求治疗靶标:如果ECM成分有助于愈合,那么它们的操作可能会加速恢复,甚至反向预先存在的损害。这种可能性已成为众多努力的主题,涉及直接从生物学来源或生物工程来源衍生成心肌疾病模型的基于ECM的疗法的整合。在本文中,我们对发表的有关ECM用作缺血性心脏病的新疗法的文献进行了详尽的综述,并着重于整个ECM及其组件的生物学衍生模型。
本文综述了当前人工智能在缺血性卒中影像学应用的研究进展,分析了主要挑战,并探讨了未来的研究方向。本研究强调了人工智能在梗塞区域自动分割、大血管闭塞检测、卒中结局预测、出血性转化风险评估、缺血性卒中复发风险预测、侧支循环自动分级等领域的应用。研究表明,机器学习(ML)和深度学习(DL)技术在提高诊断准确性、加速疾病识别、预测疾病进展和治疗反应方面具有巨大潜力。但这些技术的临床应用仍然面临数据量限制、模型可解释性、实时监测和更新需求等挑战。此外,本文讨论了 Transformer 架构等大型语言模型在缺血性卒中影像学分析中的应用前景,强调建立大型公共数据库的重要性,未来研究需要关注算法的可解释性和临床决策支持的全面性。总体而言,人工智能在缺血性中风管理中具有重要的应用价值;但必须克服现有的技术和实践挑战才能实现其在临床实践中的广泛应用。