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World File Search System活性氧
危重病人的血糖控制：少即是多
此外，高血糖本身会诱导炎症细胞因子 (IL-6、IL-8 和 TNF-alpha) 和活性氧的产生。10 它还会削弱中性粒细胞的趋化作用和杀菌活性。11 此外，高血糖和高胰岛素血症已被证明会增加组织促凝活性，从而可能加重促凝状态。12 这些机制可能解释了高血糖所观察到的不良结果。最初的单中心随机临床试验 (RCT) 针对空腹血糖水平范围 (80-110 mg/dL) 的强化胰岛素治疗 (称为鲁汶试验) 发现了显著的死亡率和发病率益处，13,14 这一策略得到了普及。然而，随后的多中心 RCT 15–17 未能重复这些结果，并且大型
海洋天然产物二柠檬酮 B 可诱导……
摘要：自噬是一种高度保守的分解代谢过程，可由各种形式的细胞应激诱导，其调节作为癌症治疗方法具有相当大的潜力。本研究表明，二柠檬酮 B (DB) 是一种罕见的碳桥接桔霉素二聚体，可通过在晚期阻断自噬而发挥抗癌作用，而不会破坏 MCF7 乳腺癌和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞中的溶酶体功能。此外，研究发现 DB 显著增强细胞内活性氧 (ROS) 的产生，并且 ROS 的清除随后会减弱自噬抑制。此外，DB 对 MCF7 和 MDA-MB-231 细胞的增殖具有显著的抑制作用，对细胞凋亡具有促进作用。与传统化疗药物联合使用时，DB 表现出比单独使用时更强的协同作用。总体而言，本研究的数据表明
识别集线器基因和潜在的CERNA网络...
活性氧主要是DCM小鼠中的上调（图2d）。GO分析发现上调节的DEG与某些生物学过程有关，其中包括ATP代谢过程，线粒体组织和线粒体ATP合成，而下调的DEG与生物学过程有关（包括免疫效应的调节）（图2e）。由于DCM可以通过自适应和先天免疫系统的改变来促进DCM，因此我们进一步研究了DCM小鼠模型和控制模型之间左心室中免疫细胞浸润的差异。结果表明，与对照相比，DCM激活的CD8 + T细胞浸润显着增加，而记忆B细胞，NKT天然杀伤细胞，单核细胞和肥大细胞的浸润显着降低，表明DCM中先天免疫的概况受损（图2F）。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂影响心力衰竭和射血分数降低患者的骨骼肌病理
患有心力衰竭和射血分数降低 (HFrEF) 的患者症状负担重、生活质量低、存活率差。1 运动不耐受是 HFrEF 的主要症状，但其中只有部分可以用心脏（中枢）功能障碍来解释。2 外周骨骼肌病理被认为是 HFrEF 的关键治疗目标，2 因为它直接加剧症状并独立预测存活率。3 HFrEF 的肌肉病理特征是纤维萎缩和无力，以及早期疲劳，这是能量代谢受损和纤维类型异常转变（I 型到 II 型）的结果。2 这种肌肉病理的基础是多种机制，包括蛋白质降解增加（例如通过 MuRF 1 ）、促炎细胞因子（例如通过白细胞介素 6 [IL-6]、肿瘤坏死因子 (TNF)- α ）、活性氧和线粒体功能障碍。 2 减缓甚至逆转骨骼肌病理进展的治疗方法可能为改善 HFrEF 的临床结果提供机会。然而，
线粒体完整性对于正确的心力衰竭发展至关重要
摘要：需要理解右心（RV）功能障碍（RVD）和右心衰竭（RHF）的分子过程，需要理解以减少量身定制的疗法，以减轻不断增长的患者人群的死亡率。今天，尽管鉴定了病理学过程，但战斗RHF的军备很差。线粒体功能障碍表明能量产量降低，活性氧的释放增强以及不明显的底物代谢是在RHF发育中可能具有明显的心肌细胞亚细胞亚细胞增生体。取决于疾病的过程，线粒体生物发生，底物利用率，氧化还原平衡和氧化磷酸化受到影响。本综述的目的是全面分析临床前和临床RVD和RHF线粒体失调的当前知识，并破译线粒体过程之间的关系以及右心室的功能方面（RV）。
将 NEIL1 DNA 糖基化酶人工靶向至线粒体
我们专注于 DNA 修复如何帮助预防由 DNA 损伤引起的有害突变和疾病，包括线粒体 DNA (mtDNA)，由于线粒体 DNA 靠近呼吸过程中产生的活性氧 (ROS)，因此更容易受到损伤。我们的研究旨在增强 NEIL1 DNA 糖基化酶的线粒体定位，该酶是核和线粒体 DNA 碱基切除修复 (BER) 的关键酶。为了解决 NEIL1 内源性表达低和亚细胞定位信息有限的挑战，我们采用了一个计算框架来优化其线粒体靶向信号 (MTS)，使我们能够通过共聚焦显微镜观察线粒体中的 NEIL1。通过设计一种名为 339-MTS 的新型 MTS，我们成功地增强了 NEIL1 的线粒体定位，同时保持了其在核中的存在。
生物学与癌症重叠
目前正在进行大量临床试验，以研究抗氧化剂、抗炎剂和免疫增强剂（如维生素 C、维生素 E、N-乙酰半胱氨酸、维生素 D、褪黑激素）和富含抗氧化剂的饮食作为冠状病毒病 19 (COVID-19) 标准疗法的辅助疗法的效果。1 这些临床试验的目的是检验以下假设：使用抗氧化剂和营养补充剂的辅助疗法将通过减少氧化机制和炎症来减少对机械呼吸机的需求。活性氧 (ROS) 诱导的氧化应激和 COVID-19 的作用已在多篇综述中得到探讨。2–4 本综述讨论了影响白细胞生物学的药物的潜在机制和治疗意义（从癌症治疗到 COVID-19），如下所示：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶 2 (Nox2) 抑制剂，
药理学 STING 激活是克服黑色素瘤耐药性的潜在替代方法
黑色素瘤是最具侵袭性的皮肤癌类型，对传统化疗的耐药性是其预后不良的主要原因。代谢紊乱导致活性氧物质产生增加，从而激活 NRF2 依赖性抗氧化反应以抵抗氧化应激。NRF2 的这种保护功能是癌症治疗耐药性的主要原因，因为 BRAF 抑制剂等抗癌剂也会诱导 NRF2 依赖性抗氧化反应。我们曾报道，激活 STING 后产生的 I 型干扰素会消除 NRF2 功能。因此，我们研究了 STING 激动剂（如新开发的二聚氨基苯并咪唑 (diABZI)）是否可以使黑色素瘤细胞对临床使用的 BRAF 抑制剂敏感。我们的结果表明，与 BRAF 抑制剂联合使用时，diABZI 对 STING 的药理学激活会下调 NRF2 依赖性抗氧化反应并增强黑色素瘤细胞的细胞死亡。
PPARγ在膀胱癌中的作用和功能
过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族，参与多种生理和病理过程。大量研究揭示了PPARγ与多种肿瘤的关系，但PPARγ在膀胱癌中的表达和功能尚存在争议。已证实PPARγ通过调节增殖、凋亡、转移、活性氧(ROS)和脂质代谢影响膀胱癌的发生和发展，其作用机制可能通过PPARγ-SIRT1反馈环路、PI3K-Akt信号通路和WNT/β-catenin信号通路实现。考虑到膀胱癌化疗后复发率高的特点，一些研究者开始关注PPARγ与膀胱癌化疗敏感性的关系。此外，PPARγ配体作为膀胱癌潜在治疗靶点的可行性也已被揭示。总之，本综述总结了相关文献和我们的研究结果，以探索 PPAR γ 在膀胱癌中的复杂作用和功能。
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本发明涉及基于光敏剂的抗微生物隧道装置，该装置位于铁路，机场，医院，办公室和商业场所的入口处，以净化该人和与他相关的物品。基于光动力灭活的机制，提出的抗菌隧道将是一种易于使用的装置，可非选择性地停用微生物。所提出的抗菌隧道将基于HEPA过滤的空气淋浴，该阵雨将带有光激发纳米涂层的光敏剂分子时产生的活性氧。纳米涂层中光敏剂浓度的可调性使其成为多功能使用的合适选择。此外，两个手卫生单元，一个行李净化隧道，一个表演覆盖单元，一个相机和ID扫描设备将使提议的抗菌隧道公寓用于在几种不同的情况下使用。