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World File Search System牙周炎
卷∙17∙数字∙4∙2024Page 1863牙周炎...
摘要牙周炎，一种影响口腔健康的慢性炎症疾病，以及一种神经退行性疾病的阿尔茨海默氏病（AD）可能具有由全身性炎症和微生物相互作用介导的双向关系。本文献综述研究了这两种疾病的流行率和趋势，重点是重叠的风险因素和潜在的联系。牙周炎诱导的炎症会通过增加淀粉样蛋白β（Aβ）水平并损害血脑屏障来恶化阿尔茨海默氏病。相反，与阿尔茨海默氏病有关的认知障碍会损害牙齿卫生，从而增加牙周疾病的风险。虽然多项研究表明了这种关联，但许多数据来自观察性研究，强调了高级研究的重要性，例如随机对照试验。这些问题需要跨学科的合作和方法论严格。了解牙周炎与阿尔茨海默氏病之间的复杂关系可能有助于影响早期预防措施并改善患者治疗，尤其是在易感人群中。
牙周炎与呼吸系统疾病之间的关系：综合综述
牙周病是牙周破坏的一个重要因素，主要由多细菌感染引起，并通过一系列慢性炎症反应进展。这种持续的炎症不仅影响牙周组织，还具有全身影响，增加了各种全身性疾病的风险。其中，与炎症过程密切相关的呼吸系统疾病尤其令人担忧。哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和肺癌等疾病与牙周炎引起的慢性炎症状态越来越多地相关。本综述旨在阐明牙周炎与呼吸系统疾病之间关联的潜在机制。慢性牙周炎会造成全身炎症状态，并可通过血液扩散，影响包括肺在内的远处器官。最近研究的新证据强调了牙周炎在呼吸系统疾病的发生和加重中的作用。与牙周炎相关的微生物病原体，如牙龈卟啉单胞菌，可被吸入下呼吸道，导致直接感染或调节局部免疫反应。这会增加患肺炎等呼吸道疾病的可能性，并加剧慢性阻塞性肺病和哮喘等已有疾病。总之，牙周炎与呼吸系统疾病之间的关系复杂而多面，涉及直接的微生物相互作用、全身炎症和免疫调节。了解这些联系对于制定解决口腔和呼吸系统健康的综合治疗策略至关重要。
牙周炎和2型糖尿病的内源性和微生物生物标志物
已经有充分的文献证明，糖尿病和牙周炎之间存在双向关系。糖尿病是慢性牙周炎的确定危险因素。相反，慢性牙周炎不利地调节糖尿病患者的血清葡萄糖水平。在糖尿病和牙周炎期间，在相似的生物学介质的调节下，在糖尿病和牙周炎期间注意到活化的免疫和炎症反应。这些激活的反应导致牙周疾病糖尿病患者（包括脂肪因子和microRNA）的某些免疫炎症介质的活性增加。值得注意的是，口腔中的某些微生物鉴定出与糖尿病和牙周炎的发生有关。换句话说，这些免疫 - 弹药介质和微生物可能有可能作为糖尿病和牙周炎中风险评估和治疗选择的生物标志物。在这篇综述中，我们提供了有关不同潜在生物标志物的最新概述，从而提供了有关牙周并发症和糖尿病的新型诊断和治疗见解。
HDAC3 调节牙周炎中的牙龈成纤维细胞炎症反应
炎症反应在细胞水平上主要由组蛋白和非组蛋白的可逆乙酰化调控。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 分别催化组蛋白 N 端赖氨酸残基的乙酰化和去乙酰化之间的严格控制平衡，是表观遗传调控的重要组成部分 (Bannister and Kouzarides 2011)。该过程的失调会导致许多由免疫系统异常激活引起的疾病的病理：据报道，类风湿性关节炎 (RA)、哮喘、慢性阻塞性肺病和系统性红斑狼疮 (Zhang and Zhang 2015) 中组蛋白乙酰化标记和 HAT/HDAC 平衡的改变。致病菌靶向 HDAC 依赖性调节机制以逃避宿主免疫反应 (Grabiec and Potempa 2018)，这一发现也凸显了蛋白质乙酰化在炎症反应中的重要性。哺乳动物细胞表达 18 个 HDAC 家族成员，包括经典的锌依赖性 HDAC 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 依赖性 sirtuins (Sirt-1-7)。
卢旺达孕妇的牙周炎和前宾夕法尼亚：一项病例对照研究
前宾夕法尼亚症状是妊娠的主要并发症，其特征是妊娠高血压，并与孕产妇和胎儿的严重风险有关，包括胎儿发育受损，孕产妇的发病率和死亡率[1]。在全球范围内，前宾夕法尼亚前的患病率在2％至8％的怀孕范围内[2，3]，在诸如撒哈拉以南非洲等发展中国家的患病率为4.1％[4]。在卢旺达，最近的研究报告说，基加利教学医院的患病率为2.3％[5]，在农村地区约为3％[6]，强调了这种情况所构成的持续的挑战。 According to the American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG), pre-eclampsia is defined as hypertension ( 140/90 mm Hg) and proteinuria (300 mg or more per 24-hour urine collection) or, in the absence of proteinuria, new-onset hypertension with associated complications, such as thrombocytopenia, renal insufficiency, impaired liver function,肺水肿，严重的头痛对药物无反应或视觉障碍[3，7]。 这种情况通常在妊娠20周后表现出来[3，7]，强调了早期检测和管理的重要性。 exlampsia每年在全球大约有50,000例孕产妇死亡[8]。 在低收入国家和中等收入国家中，它造成10-15％的孕产妇死亡[9]，卢旺达的率为13％[10]。 最近的研究强调了系统炎症和内皮功能障碍在explampsia的发病机理中的作用[13-15]。在卢旺达，最近的研究报告说，基加利教学医院的患病率为2.3％[5]，在农村地区约为3％[6]，强调了这种情况所构成的持续的挑战。According to the American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG), pre-eclampsia is defined as hypertension ( 140/90 mm Hg) and proteinuria (300 mg or more per 24-hour urine collection) or, in the absence of proteinuria, new-onset hypertension with associated complications, such as thrombocytopenia, renal insufficiency, impaired liver function,肺水肿，严重的头痛对药物无反应或视觉障碍[3，7]。这种情况通常在妊娠20周后表现出来[3，7]，强调了早期检测和管理的重要性。exlampsia每年在全球大约有50,000例孕产妇死亡[8]。在低收入国家和中等收入国家中，它造成10-15％的孕产妇死亡[9]，卢旺达的率为13％[10]。最近的研究强调了系统炎症和内皮功能障碍在explampsia的发病机理中的作用[13-15]。该病情的多因素病因包括内皮功能障碍，全身性炎症和各种风险因素，例如临床性，家族史，子宫畸形，预先存在的高血压，糖尿病，糖尿病，肥胖，肥胖，胎盘异常，肾脏疾病，肾病[11，12]。全身性炎症，通常加剧了牙周炎等病情，是有助于前位瘤发展的关键机制[14，16]。牙周炎是由局部细菌感染引起的一种慢性炎性疾病，导致牙周组织破坏，并可能导致牙齿脱落[17，18]。在全球范围内，严重的牙周炎影响约6.16亿人[19，20]，撒哈拉以南非洲中部报告的患病率较高13.5％[21]。在卢旺达，一项全国性口腔健康调查发现，普通人群的牙周炎患病率很高，有60％的人经历牙科微积分，有34.2％的人患有牙齿碎屑[22]。此外，在多达40％的孕妇中发现了牙周炎[23]，越来越多的证据表明牙周炎与不良怀孕结局（包括前宾夕化）之间存在着令人信服的联系[24-27]。研究报告了与不良妊娠结局的关联，例如早产，低出生体重和子痫前期[28-30]。例如，韩国的研究发现牙周炎与explampsia的风险增加[31]，而
在巴西人口中，将PPARG遗传变异与牙周炎和2型糖尿病联系起来的证据
1牙科系，牙科学院，大学中心 - Unifae，s-o jo-ojoâodaboa Vista 13870-377，SP，巴西，2，2，巴西2萨拉洛州立大学Araraquara牙科学院儿科牙科 - 纳斯普，Araraquara 14801-903，SP，SP，Brazil 4 4 4 4高级研究中心，大湖学院 - Unilago学院 - Unilago，SâojoséJoséJoséDodo Rio Preto 15030-070，SP Brazil 5 Sperifery，diagnister and diaghistion diaghiss and diaghiss Araçatuba，sâo paulo州立大学 - Unesp，Araçatuba16015-050，SP，巴西6牙周病学系，北卡罗来纳大学牙科学院，北卡罗来纳大学教堂山 - Chapel Hill - Unc，Unc，Chapel Hill，NC 27599
与牙周炎及其危险因素有关的未诊断糖尿病和糖尿病前期的患病率
目的：估计未诊断的糖尿病的患病率随着年龄的增长而增加，可以达到3.5％。该研究的目的是评估参加牙科诊所的老年患者中未诊断的糖尿病和糖尿病前期的患病率并找到了常见的危险因素。方法：50岁以上的男性患者参加了两年的牙科牙科访问，并提议评估未诊断未诊断的2型糖尿病。进行了牙周，生化，微生物学检查，营养特征和体育活动。结果：总共检查了106例患者，有6例（5.6％）患有糖尿病，37例（34.9％）的前糖尿病前期糖尿病，没有事先诊断。糖尿病患者的牙周炎的严重程度更大。大多数患者超重，收缩压升高。患有糖尿病前期和牙周炎的患者对地中海饮食的依从性较低。Tannerella forsythia存在于更多的牙周炎患者中，除糖尿病组外，牙周炎的聚集放线菌病的患病率实际上不存在于牙周炎的组中。结论：在所研究的人群中，没有诊断糖尿病和糖尿病前期的患者的患病率很高且低估。糖尿病患者牙周炎的严重程度增加，并与牙周炎患者（尤其是患有糖尿病患者）的高水平皮质醇相结合，强调了免疫炎症系统的失调。临床意义：至关重要的是，将所有这些数据添加到我们的牙科实践中，以通过更广泛的景观覆盖患者健康。
乳杆菌在2型糖尿病相关牙周炎中的机制和应用
2型糖尿病（T2DM）通过多种途径加速了牙周炎的进展。免疫反应异常，炎症过度激活，高级糖基化最终产物的水平增加以及氧化应激在T2DM相关牙周炎的病理生理过程中定义了作用。此外，在糖尿病个体的牙周化中，有高水平的晚期糖基化终产物和葡萄糖。同时，微生物学的进展表明，由T2DM引起的动力障碍也有助于牙周炎的进展。乳杆菌由于其在局部微生物群中的微调功能而引起了人们对这一领域的极大兴趣。累积对乳杆菌的研究详细介绍了其在糖尿病和口腔疾病中的有益作用。在这项研究中，我们总结了与乳酸杆菌介导的T2DM相关牙周炎的改善的新发现的机制，并提出了乳酸杆菌在诊所中的应用。
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。