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World File Search System牙周炎
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
类风湿关节炎和牙周炎
引言牙周炎（PE）的特征是微生物学相关的创新（1）。它的发病机理是牙周病原体和宿主免疫反应之间复杂相互作用的外科，具有分子途径导致宿主衍生蛋白酶激活的激活，并导致连接性上皮的迁移，然后逐渐破坏牙周附着（2）。几项研究证明了PE与几种系统状况之间的ASSIAT证据，包括糖尿病，肥胖，心血管疾病，妊娠疾病和类风湿关节炎（RA）（3,4）。潜在的生物学合理性是基于PE创新和牙周微生物组的概念，在影响其他慢性创新条件的发生，实现和进展的水平上有助于全球的全球创新负担（5）。ra是一种慢性自身免疫性疾病，会导致自我耐受性，慢性触觉和降低关节破坏的分解（6），滑膜损害，关节软骨和骨骼完整性（7）。RA的病因仍然不确定，但是牙周病原体的活性与Ra au au-to-to-to-Astibodies的产生有关（8）。ra的特征在于存在类风湿因子和抗硝化蛋白 /肽抗体（ACPAS）的特征（9）。一些研究（10-17）指出，PE与RA之间的潜在关联是基于危险因素，免疫遗传学和组织破坏的相似性（18,19）。除了构成数据外，定量分析还显示出高这些疾病在上面有所不同，是一种自身免疫性疾病，而PE是一种传染病（2）。一个特定的假设表明，某些口服非洲药物可以在斑岩孔雀和创新细胞中存在于肽基精氨酸脱氨酸酶的作用下诱导蛋白柠檬酸化。因此，牙龈疟原虫可以通过诱导宿主蛋白的柠檬酸，将其转化为自身抗原来破坏免疫耐受性至关重要（19）。在常见的免疫原性背景下，这些模片蛋白可以通过免疫系统识别，从而触发与两种疾病的临床表现相关的创新过程。ACPA是跟踪RA的最合适的生物标志物，是RA和PE中常见的血清学洋基（19-21）。ACPA与射线照相可检测到的损伤和关节外表现有关，在临床RA开始之前的几年（20）。最近对观察性研究的系统回顾说，尽管大多数人报告了RA和PE之间的关联，但其他人则声称这种关联可能与PE评估中的偏见有关，并且与混杂因素的治疗方法相关。
引用为：Fidyawati D、Masulili S、Iskandar H、Suhartanto H、Soeroso Y。用于检测牙周炎的人工智能：系统文献综述。打开Dent J，2024； 18：e18742106279454。 http://dx.doi.org/10.2174/0118742106279454240321044427
近年来，科学和创新的发展在牙周病的诊断、治疗甚至预防措施的确定方面取得了许多重大进展 [1]。牙周病包括软组织和硬组织的损伤，其诊断应系统化，应包括临床检查和放射线检查 [2-5]。X 线片在牙周病的诊断、研究和治疗中起着重要作用，尽管有时当 X 线片图像未显示牙周异常时会受到限制 [6,7]。诊断牙周病的最佳方法是临床检查和放射线检查，以确立牙周病的诊断或获得确定诊断的其他支持证据 [7,8]。多种常规 X 线检查可用于诊断牙周病甚至确定预后，包括根尖检查、咬翼片和全景检查 [ 2 , 6 ]。全口根尖 X 光片一直是评估牙周病异常的首选和金标准 [ 4 , 7 , 8 ]。全景 X 光片可捕捉整个口腔，因其优于口内图像而得到广泛应用，例如患者舒适度更高、操作更简单。选择使用根尖 X 光片技术进行诊断时还应注意辐射剂量。单张根尖照片的辐射剂量建议为 0.001 mSv，全景照片的辐射剂量建议为 0.007 mSv [ 9 , 10 ]。必要时，全景 X 光片的选择应与根尖 X 光片相结合，以减少辐射量 [11]。然而，在确定牙周病的诊断时，选择合适的 X 光技术时，往往有许多因素会影响考虑，尤其是对于临床医生而言 [12、13]。
Haruna GS等。研究了Aloxan诱导的糖尿病白化病大鼠阳离子甲醇提取物的抗糖尿病潜力。 Clin J Dia Care Control 2024，6（1）：180049。 smita r和kochar是。儿童中的拉达：是时候重新思考了。 Clin J Dia Care Control 2024，6（1）：180045。 Mahmood Arifa和Sawai Ma。电纺纳米纤维在牙周炎治疗中的新兴作用。牙科和凹痕练习J 2025，7（1）：180095。 Joseph S等。医疗保健提供者中无菌非接触技术临床实践框架的知识，态度和实践：系统审查协议。 ADV护理患者护理INT J 2023，6（1）：180067。 Katikar M和Abhishek BP。将获得的童年失语症与发育语言障碍区分开来。 Acta Neurophysiol 2025，6（1）：180097。
糖尿病是一个严重的全球健康问题，其特征是高血糖，是由胰岛素的绝对或相对缺乏或细胞水平上的胰岛素抵抗引起的。这项研究的目的是研究白化大鼠中grandiflora的甲醇茎皮的抗糖尿病潜力。使用标准方法确定植物化学分析，α淀粉酶和α葡萄糖酶抑制活性以及葡萄糖浓度。二十只白化大鼠被随机分为五组四只大鼠，每组1是正常对照，用糖尿病诱导了组2，未接受治疗，用Glibenclamide诱导并用Glibenclamide诱导第4组，第4组和5组被诱导并用提取物进行100天和血液限制的次数（分别为100 mgkk-1），将所有次数切成三天的间隔。结果表明，不存在酚类，碳水化合物和单宁酸，类黄酮中等量，而类固醇，皂苷，萜烯，甘氨酸，蒽醌和心脏糖苷则没有。与A. grandiflora提取物相比，标准药物Glibenclamide（98.06％）和二甲双胍（96.77％）显示出更高的α淀粉酶抑制活性。样品的5.0mg浓度显示（79.53％）抑制作用。在30.0mg/ml的样品（98.70％）中具有显着（P <0.05）的抑制作用（p <0.05），而标准药物（Glibenclamide）（Glibenclamide）（84.88％）抑制蛋白和二甲双胍表现出（88.22％）抑制性活性（88.22％）。显着（p <0.05）在治疗组中血清葡萄糖的降低显着，而（第2组）在所有大鼠中均表现出持续的糖尿病状态，证实了甲醇提取物的抗糖尿病特性。
探索1型糖尿病和牙周炎中的白介素水平：重点是童年的评论
摘要：糖尿病会引发细胞因子水平的增加，从而导致C反应蛋白和纤维蛋白原的产生。这些分子会促进亚临床炎症，导致粘合分子和内皮功能障碍的表达。尽管缺乏用于与1型糖尿病（T1DM）相关的白细胞介素单核苷酸多态性（SNP）的全面小组，但了解SNP的炎症作用至关重要，因为牙周炎，糖尿病的第六个并发症是通过这些遗传变异影响的牙周炎。本综述着重于T1DM患有和牙周炎患者的白介素水平，并在报告时特别关注童年和SNP。对PubMed和Scopus的搜索确定了过去五年来的21项相关研究。分析了几个IL，强调仍需要对IL多态性面板进行彻底探讨T1DM。但是，过去五年导致这种情况的独立性增加，导致自主炎症作用，需要进一步研究。儿童和青少年的牙周炎和T1DM关联代表了文献中应填补的严重差距；这种稀缺的研究是进一步临床研究的动机。
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
牙周炎和2型糖尿病的内源性和微生物生物标志物
已经有充分的文献证明，糖尿病和牙周炎之间存在双向关系。糖尿病是慢性牙周炎的确定危险因素。相反，慢性牙周炎不利地调节糖尿病患者的血清葡萄糖水平。在糖尿病和牙周炎期间，在相似的生物学介质的调节下，在糖尿病和牙周炎期间注意到活化的免疫和炎症反应。这些激活的反应导致牙周疾病糖尿病患者（包括脂肪因子和microRNA）的某些免疫炎症介质的活性增加。值得注意的是，口腔中的某些微生物鉴定出与糖尿病和牙周炎的发生有关。换句话说，这些免疫 - 弹药介质和微生物可能有可能作为糖尿病和牙周炎中风险评估和治疗选择的生物标志物。在这篇综述中，我们提供了有关不同潜在生物标志物的最新概述，从而提供了有关牙周并发症和糖尿病的新型诊断和治疗见解。
乳杆菌在2型糖尿病相关牙周炎中的机制和应用
2型糖尿病（T2DM）通过多种途径加速了牙周炎的进展。免疫反应异常，炎症过度激活，高级糖基化最终产物的水平增加以及氧化应激在T2DM相关牙周炎的病理生理过程中定义了作用。此外，在糖尿病个体的牙周化中，有高水平的晚期糖基化终产物和葡萄糖。同时，微生物学的进展表明，由T2DM引起的动力障碍也有助于牙周炎的进展。乳杆菌由于其在局部微生物群中的微调功能而引起了人们对这一领域的极大兴趣。累积对乳杆菌的研究详细介绍了其在糖尿病和口腔疾病中的有益作用。在这项研究中，我们总结了与乳酸杆菌介导的T2DM相关牙周炎的改善的新发现的机制，并提出了乳酸杆菌在诊所中的应用。
牙周炎和代谢疾病（糖尿病和肥胖症）
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对2型糖尿病和牙周炎之间的关联分析
抽象糖尿病是牙周炎的主要危险因素之一。尽管糖尿病与牙周炎之间的关系得到了充分的澄清，但仍缺乏研究确定脆弱的老年人之间这种关系的风险。该病例对照研究的目的是评估老年患者高血糖与牙周疾病之间的风险关系。此案例对照研究与20名老年人接触，他们参加了里约市政府的家庭卫生部门 - 英亩。其中，有12名男性和8名女性分为两组：6个被包括在空腹血浆血糖大于或等于126 mg/dl的人中，其中14个，其中14个，而空腹血浆葡萄糖小于126mg/dl。在病例组（高血糖）中，有6例诊断为牙周炎，在对照组中，没有患者患有牙周病。在这项研究中，有08例患者被归类为脆弱的患者，12例被归类为非fragile的患者。禁食等离子体血糖大于或等于126 mg/dl牙周炎2.9的风险比禁食血浆血糖低于126mg/dl（i.c.95％）。当一个老年人削弱时，与一名未匹配的老年人相比，出现牙周疾病诊断的风险是18个时间。关键字：高血糖；牙周病；问卷知道。抽象糖尿病是牙周症的主要危险因素之一。这项案例对照研究与20名接受治疗的老年人接触了至关重要的是，应针对糖尿病老年人和健康政策建立改善医疗保健的大小方法，以加强脆弱人群的牙科护理。尽管对糖尿病与牙周膜之间的关系有充分的了解，但仍然缺乏研究确定脆弱和非招聘老年人之间这种关系的风险。这项病例对照研究的目的是评估老年患者高糖症与牙周疾病之间的风险关系。