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简短的社论 - 甘油三酸酯 - 葡萄糖İndex和冠状动脉...
心血管疾病（CVD）是全世界死亡和残疾的主要原因，这是由于非传染性疾病的大部分死亡。1重要的危险因素，例如吸烟，糖尿病（DM），高血压或血脂异常，从医生那里引起了更多关注。但是，即使个人没有传统的心血管危险因素或症状，他们也可以发展下动脉粥样硬化，因为它是一种缓慢的进行性疾病，动脉受到增厚，僵硬，弹性丧失的影响，并增加了对stenosis和腔内咬合的壁脆弱性。2
邻苯二甲酸二丁酯风险评估的最终范围（1，...
致谢本报告是由美国环境保护署（美国EPA），化学安全与污染预防办公室（OCSPP）（OCSPP），污染预防和毒理学办公室（OPPT）开发的。致谢OPPT评估团队非常感谢机构内审稿人的参与或投入，其中包括EPA中的多个办公室，包括多个联邦机构的机构间审阅者以及EPA承包商GDIT的援助（合同号HHSN316201200013W），ERG（合同号EP-W-12-2-006），Versar（合同号EP-W-17-006），ICF（合同号68HERC19D0003），ABT Associates（合同号 EP-W-16-009）和SRC（合同号 68HERH19F0213）。 EPA还承认EPA研发办公室的技术专家的贡献。 案卷支持信息可以在公共案卷中找到：案卷ID：EPA-HQ-oppt-2018-0503。 本文以商品名，商标，制造商或其他方式指向任何特定的商业产品，流程或服务，并不构成或暗示其认可，建议或受到美国政府的认可，建议或偏爱。EP-W-17-006），ICF（合同号68HERC19D0003），ABT Associates（合同号EP-W-16-009）和SRC（合同号68HERH19F0213）。EPA还承认EPA研发办公室的技术专家的贡献。案卷支持信息可以在公共案卷中找到：案卷ID：EPA-HQ-oppt-2018-0503。本文以商品名，商标，制造商或其他方式指向任何特定的商业产品，流程或服务，并不构成或暗示其认可，建议或受到美国政府的认可，建议或偏爱。
HIM.PA.170 C1酯酶抑制剂（Berinert，Cinryze，Haegarda，Ruconest）
有关重要的监管和法律信息，请参阅本政策结束时的重要提醒。描述以下是需要事先授权的C1酯酶抑制剂：人C1酯酶抑制剂（Berinert®，Cinryze®，Haegarda®）和重组C1酯酶抑制剂（Ruconest®）。fda批准的指示（S）C1酯酶抑制剂：•用于治疗急性腹部，面部或喉部遗传性血管性水肿（HAE）的成人和小儿患者的攻击[仅Berinert]•仅针对HAE的成人和青春期患者的急性攻击治疗[rucement] [Rucement]•用于治疗[Rucement]•Ruconest [RuconeSt]•成年人，青少年和小儿患者（仅6岁以上），HAE [仅Cinryze]•对于常规预防性预防以防止6岁及以上[仅海加达]使用的患者的HAE攻击（S）使用：•尚未确定Berinert对预防性治疗的安全性和有效性。•喉部发作的HAE患者尚未确定ruconest的有效性。政策/标准提供者必须提交支持成员已满足所有批准标准的文件（例如办公室图表，实验室结果或其他临床信息）。在满足以下标准时，Berinert，Cinryze，Haegarda和Ruconest的卫生计划政策在医学上是必要的：I。初始批准标准
慢性哌醋甲酯对脑基因表达的影响
摘要：哌醋甲酯（MP）是一种通常针对患有注意力缺陷多动障碍（ADHD）的个体开处方的精神刺激剂，但也以有或没有处方进行绩效提高而进行。先前的研究表征了MP对行为，认知和神经化学的影响。此探索性综述涵盖了MP的用途，并检查了MP暴露后MP对大脑基因表达的影响。总体而言，MP以区域特异性方式引起基因的广泛增强。因此，诱导神经元改变，例如突触可塑性和传播，从而导致观察到的行为和影响。暴露于MP后，单胺神经递质和突触后密度蛋白基因通常对基因表达具有增强作用。关键字：成瘾，药物滥用，哌醋甲酯，基因表达，单胺神经递质后突触密度蛋白，奖励缺乏症综合征
富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死（AMI），尽管我们对低氧分子机制的理解有限，急性心肌梗死（AMI）仍然是世界范围内死亡的主要原因之一，这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害（1-3）。因此，我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法（3）。长的非编码RNA（LNCRNA）被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定，一组LNCRNA与AMI有关，该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标（4，5）。BIM诱导死亡（Morrbid）的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA，在小鼠和人类之间是保守的，是白细胞寿命的关键控制因素（6）。另一项研究报告说，白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关（7）。迄今为止，尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中，例如AMI。为此，我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加，并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此，当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用，并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
旋转甲龙酸酯激酶的遗传故事的曲折 -
抽象的甲谷酸酯激酶（MK）相关疾病包括广泛的罕见自动输入疾病，所有这些疾病均由甲龙酸酯激酶基因（MVK）中的致病变异造成。他们的临床表现高度可变，范围从或多或少严重的全身性疾病（例如遗传性复发发烧）到纯粹的局部病理（例如孔子病）。与该基因有关的最古老的疾病是一种称为甲氟酸尿症的代谢疾病，最近的是传播的超级阳光症状孔虫，这是一种限制于皮肤的疾病。MK相关疾病的遗传模式在不同的亚型之间也有所不同：全身亚型的隐性和主导性，并以MVK相关的Porokeratisos的质量后体细胞遗传改变。本综述迅速检索了导致各种MK相关疾病表型的描述的历史步骤，并更好地理解了它们的病理生理学，然后总结并比较了这组疾病中涉及的不同遗传机制，并在其中进行了最多的讨论，可以讨论这种现象型型型的多种原因。版权所有ª2021，重庆医科大学。Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
2024 年 3 月 4 日至 5 日和 7 日举行的 MPAG 虚拟会议的利益申报报告
3. 翁贝托·达莱桑德罗教授，英国伦敦卫生与热带医学院冈比亚医学研究委员会部主任 • 研究支持——所有利益均非个人、非特定且具有财务意义。* (a) 1b 期多阶段恶性疟原虫疟疾疫苗研究的首席研究员，该研究评估血液阶段候选疫苗 RH5.2 病毒样颗粒 (VLP) 在 Matrix-MTM 中以及红细胞前期候选疫苗 R21 在 Matrix-MTM 中单独和联合使用对冈比亚成人和婴儿的安全性和免疫原性（正在进行 - 2025 年 3 月）。 (b) 由应用全球健康研究 MRC UKRI 资助的季节性 R21 大规模疫苗接种以消除疟疾的首席研究员（正在进行 - 2026 年 6 月）。 (c) 牛津大学资助的一项多中心随机对照非劣效性试验的首席研究员，该试验旨在比较三联青蒿素联合疗法与一线 ACT + 安慰剂在治疗非洲无并发症恶性疟疾方面的疗效、安全性和耐受性（2023 年 6 月结束）。 (d) 吡咯那啶-青蒿琥酯 (Pyramax) 对无症状疟疾感染者的安全性和有效性的临床试验的首席研究员。冈比亚医学研究委员会 (MRC) 于 2018-2019 年从疟疾药物基金会 (MMV) 获得了这项工作的资金。 • 顾问 – 为默克医疗保健集团开发 M5717 新型抗疟药（2022 年至今）。此兴趣被评估为个人、非特定和非财务重大。*
糖尿病酮症酸中毒并发高甘油三酯血症-...
病例介绍：一名 28 岁女性，出现与糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 一致的症状，包括多尿、多饮、多食和体重不自觉下降。实验室检查结果显示严重高血糖（葡萄糖 22.9 mmol/L，糖化血红蛋白 14.5%）、代谢性酸中毒（pH 7.15）和 β-羟基丁酸升高（6.75 mmol/L）。进一步检查显示甘油三酯（45 mmol/L）和脂肪酶（2928 IU/L）显著升高，表明有轻度胰腺炎。在回顾她的临床表现和实验室检查结果后，确定糖尿病控制不佳是导致 DKA 和继发性高甘油三酯血症的主要原因。患者在 ICU 接受胰岛素治疗、液体复苏和非诺贝特治疗以治疗高甘油三酯血症。通过这种综合评估确定主要的诱因对于指导管理积极控制高血糖、酮症和甘油三酯水平至关重要。
二十碳五烯酸乙酯 (Vascepa) 3671 DDS
1. 摘要 • 在一项双盲、随机对照试验 (RCT) (REDUCE-IT) 中，二十碳五烯酸乙酯证明，在已确诊 CVD (二级预防) 的患者中，主要心血管事件显著减少，这些患者的空腹甘油三酯 (TG) 测量值在基线时为 1.7 或更大且低于 5.6 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-c) 大于 1.0 且低于 2.6 mmol/L，与接受他汀类药物加安慰剂治疗的患者相比，这些患者接受每天 4 g 二十碳五烯酸乙酯加他汀类药物治疗。 • 按照制造商提交的价格，对于 REDUCE-IT（即一级和二级预防）研究的全部人群，二十碳五烯酸乙酯加他汀类药物与单独使用他汀类药物治疗相比，估计的增量成本效用比 (ICUR) 为每质量调整生命年 (QALY) 105,053 美元。要实现每 QALY 50,000 美元的 ICUR，需要至少降低 43% 的价格。
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。