XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System瑞舒伐他汀
汀类药物和糖尿病
随机试验表明，中等强度的他汀类药物将2型糖尿病的风险增加约11％，而潜力进一步转移到高强度汀类药物中，因此，相对于安慰剂，高强度可能会增加20％或更多的风险。这些数据在5年内每100–200汀类药物接受者转化为一个额外的糖尿病病例，对主要血管结局的好处约为10倍。糖尿病危害的潜在机制尚不清楚，但可能包括适度的体重增加（在随机试验中指出），或者在投机上是β细胞危害。一致的遗传研究将HMG COA还原酶抑制与糖尿病风险和体重增加联系起来。应警告患者在处方他汀类药物时会有轻微的糖尿病风险，并告诉您适度的生活方式改善i）可以消除糖尿病风险，ii）改善汀类药物以外的心血管风险。医生还应测量他汀类药物开始后的血糖状态，大多数与HBA1C一起使用，并根据结果量身定制生活方式的建议和护理。
ivastigmine诱导的PISA综合征
目的：我们报告了瑞司伐汀类药物后的PISA综合征（Pleotothotonus）的病例。病例报告：一名77岁的患有痴呆症的男性用Rivastigmine治疗。一旦滴定每日剂量达到9毫克，他就会出现PISA综合征，这是一种非自愿运动障碍。PISA综合征减少了私生剂量后消失。结论：与胆碱酶抑制剂有关的PISA综合征已得到充分讨论。当前可用的胆碱酯酶抑制剂用于痴呆症治疗可以诱导PISA综合征。我们患者中PISA综合征的出现和分辨率与Rivastigmine剂量相关。一旦停止胆碱酯酶抑制剂，大多数患者都从PISA综合征中恢复过来。建议对胆碱酯酶抑制剂治疗患者中的运动障碍进行微小有效剂量和密切监测。
III 期 VOYAGER 试验的循环肿瘤 DNA 分析
结果：476 名 KIT/PDGFRA 突变型肿瘤患者中有 386 名接受了基线（试验前治疗）ctDNA 分析；196 名接受了阿伐替尼治疗，190 名接受了瑞戈非尼治疗。75.1% 和 5.4% 的患者检测到 KIT 和 PDGFRA 突变。KIT 抗性突变位于活化环（A 环；80.4%）和 ATP 结合口袋（ATP-BP；40.8%）中；23.4% 的患者两者兼有。平均每名患者检测到 2.6 个 KIT 突变；17.2% 的患者出现 414 种不同的 KIT 抗性突变。在所有致病性 KIT 变异中，28.0% 是新的，包括以前未报告的外显子/密码子的改变。PDGFRA 突变显示出相似的模式。 ctDNA 检测到的 KIT ATP-BP 突变对阿伐替尼活性有负面预测，中位无进展生存期 (mPFS) 为 1.9 个月，而瑞戈非尼为 5.6 个月。无论存在与否 ATP-BP/A-loop 突变体，瑞戈非尼的 mPFS 均无变化，并且在该人群中瑞戈非尼的 mPFS 大于阿伐替尼。使用阿伐替尼治疗时，疾病进展时 KIT ATP-BP 口袋突变次级变异体（尤其是 V654A）会增多。
贾斯汀
选拔委员会主席，Lucien le cam演讲，SociétéfrançaiseDeStatistique，2023 - 2024年数据科学研究中心评估委员会成员，以色列高等教育理事会的数据科学倡议，以色列，2020年。nat。学院。SCI。 Cozzarelli奖委员会，2015 - 2019年，美国数学学会与应用数学学会维也纳奖委员会主席，2018年BBVA基金会知识科学领域的陪审团成员，2018年尼万林纳林奖委员会基础科学领域奖学金奖数学家，2015 - 2017年，西蒙斯计算理论研究所，2015年，2015年 - 纯与应用数学研究所的副主席，2014年 - 国际科学委员会数学委员会，2014年国际科学委员会，2014年国际科学委员会，2014年，纯与应用数学学院科学顾问委员会，2014年第17节，2014年数学委员会主席法国，2011 - 2017年，法国的科学科学学院（IHES），2025年的数学科学，数学科学及其应用委员会，2010-2012 SIAM大奖项委员会，2009- 2012年，2009 - 2012年当选领导者，当选为成像科学的SIAM活动小组，2003年 2003SCI。Cozzarelli奖委员会，2015 - 2019年，美国数学学会与应用数学学会维也纳奖委员会主席，2018年BBVA基金会知识科学领域的陪审团成员，2018年尼万林纳林奖委员会基础科学领域奖学金奖数学家，2015 - 2017年，西蒙斯计算理论研究所，2015年，2015年 - 纯与应用数学研究所的副主席，2014年 - 国际科学委员会数学委员会，2014年国际科学委员会，2014年国际科学委员会，2014年，纯与应用数学学院科学顾问委员会，2014年第17节，2014年数学委员会主席法国，2011 - 2017年，法国的科学科学学院（IHES），2025年的数学科学，数学科学及其应用委员会，2010-2012 SIAM大奖项委员会，2009- 2012年，2009 - 2012年当选领导者，当选为成像科学的SIAM活动小组，2003年 2003
贝伐单抗产品
上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌 • 与卡铂和紫杉醇联合使用，随后以贝伐单抗作为单一药物，用于治疗初次手术切除后的 III 期或 IV 期上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌患者 • 与紫杉醇、聚乙二醇化脂质体阿霉素或拓扑替康联合使用，用于治疗先前接受过不超过 2 种化疗方案的铂耐药复发性上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌患者 • 与卡铂和紫杉醇联合使用，或与卡铂和吉西他滨联合使用，随后以贝伐单抗作为单一药物，用于治疗铂敏感的复发性上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌患者 一线非鳞状非小细胞肺癌 • 与卡铂联合使用和紫杉醇，用于不可切除、局部晚期、复发或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者的一线治疗
贝伐单抗及其新兴纳米技术
贝伐单抗是治疗多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 的重要药物，尤其是在手术、放疗和化疗之后，但它尚未成功用于治疗复发性或进行性肿瘤。贝伐单抗是一种人源化单克隆抗体，靶向血管内皮生长因子 A 并抑制新血管形成。贝伐单抗通过切断肿瘤的血液供应起作用，从而在标准疗法失败的情况下缓解症状并提高生活质量。尽管如此，贝伐单抗对 GBM 患者总体生存率的影响很小。耐药性最终通过激活替代血管生成途径或肿瘤进化而发生，包括重塑微环境和细胞外基质。为了应对这些缺点，正在研究新的策略，重点是基于纳米技术的药物输送系统。其中包括装载贝伐单抗的纳米颗粒，它们可以更有效地穿过血脑屏障，从而可以直接将药物输送到肿瘤。在这些纳米颗粒系统中使用贝伐单抗和经典化疗药物或免疫调节疗法的协同疗法已显示出通过同时靶向多种肿瘤途径或机制来提高治疗效力的前景，如临床前所证实的。进一步开发这些新型给药方法可能会为胶质母细胞瘤带来更强大的治疗范例，从而提高受这种复杂疾病影响的患者的生存率和生活质量。
PCSK9抑制剂事先授权表格
11。治疗的长度（在天数）：☐最多30天☐60天☐90天☐120天☐120天☐180天☐365天☐其他：__________________所有PSCK9抑制剂的临床信息临床问题：1。目前，成员是否服用了Atorvastatin（Lipitor的仿制药）或rosuvastatin（Crestor的仿制药）的最高剂量，并且已经完成了90天的治疗？☐是no 2。服用atorvastatin（lipitor的仿制药）或rosuvastatin（Crestor的通用）90天后，成员的LDL水平> 70 mg/dl吗？☐是no 3。该成员对阿托伐他汀（lipitor的仿制药）或沙伐汀（crestor的仿制药）有明显的不宽容或过敏反应吗？明显不宽容的例子包括严重的肌肉疼痛，明显的肝脏异常和横纹肌溶解。不宽容不包括疲劳，认知障碍或轻度疼痛。☐是no 4。是否已在此事先批准请求附加了对他汀类药物治疗的临床明显不宽容或过敏反应的文件？☐是no 5。汀类药物治疗前的基线LDL：6。ldl：** ldl实验室结果在他汀类药物治疗之前和之后必须附加此事先批准请求**7。使用PCSK9抑制剂继续使用高剂量的atorvastatin（lipitor的通用）或rosuvastatin（rosuvastatin（仿制药））？☐是no praluent否临床问题：
凯特·瑞迪
Kate Reidy 目前是麻省理工学院材料科学与工程专业的博士候选人和 MITei 研究员，在 Frances M. Ross 教授的指导下工作。她在爱尔兰都柏林圣三一学院获得了纳米科学、物理学和先进材料化学学士学位。她的研究采用“自下而上”的方法进行纳米级设计，通过了解和操纵材料的原子结构来调整材料特性。她开发了超高真空和环境原位透射电子显微镜 (UHV-TEM 和 ETEM) 方法，这些方法提供高空间和时间分辨率，以阐明原子尺度上的动力学生长机制、化学成分和对刺激的反应。她的工作得到了麻省理工学院工程学院 William Asbjornsen Albert 奖学金、麻省理工学院能源计划奖学金、MathWorks 工程奖学金和麻省理工学院 Lemelson-Vest 学生创新奖的认可。在实验室之外，她担任麻省理工学院研究生院 (DCGS) 的代表，帮助重新设计研究生核心课程，并担任麻省理工学院材料科学女性和性别少数群体 (WXOMS) 董事会成员。