𝑅(𝑇)=𝑅0[1 +𝑇(𝑇−𝑇0)](1)其中r 0是参考温度t 0处的电阻,而tα是温度系数。图。1(b)。少数低电阻细胞转化为金属的传导机制。RRAM阵列中的电导与神经网络中的代表权重成正比22。因此,通过将RRAM细胞随机编程为八个不同的电导,从直观地检查了电导漂移,如图1(c)。可以观察到电导分布在300K处非常紧密,并且随着温度升高而变得更宽。随着电导的增加,相邻电导之间的重叠发生在较低的温度下,这显着降低了神经形态计算的准确性。
点的扭转角可以通过改变费米能量、拓扑绝缘体收缩宽度和量子阱带隙来进行调控。27但目前还没有关于分子器件扭转角的系统研究。本文基于非平衡格林函数(NEGF)结合密度泛函理论(DFT),28,29研究了由两个V型锯齿边石墨烯纳米带(GNR)电极连接不同扭转角的CuPc分子构成的CuPc分子器件的量子输运性质。通过改变扭转角可以控制器件的局域自旋态和相关的量子输运性质。结果表明,扭转双层CuPc分子(TTBCPM)的HOMO-LUMO能隙、自旋滤波效率(SFE)和自旋相关电导随扭转角变化。当q较大时,电导和SFE的变化趋势几乎相反。当q=0时电导最大,当q=60时SFE最大,提出了这些现象的物理机制,并通过分析透射光谱、分子能级谱和散射态,进一步理解了具有扭转角的量子传输现象。
He XD, Goyal RK。CaMKII 抑制使膜超极化并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl 电导来阻断氮能 IJP。Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303:G240–G246,2012 年。首次发表于 2012 年 4 月 26 日;doi:10.1152/ajpgi.00102.2012。— 氮能“慢”抑制连接电位 (sIJP) 的离子基础尚未完全了解。本研究的目的是确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 依赖性离子电导在肠道平滑肌神经肌肉接头处氮能神经传递中的性质和作用。研究在豚鼠回肠中进行。使用改良的 Tomita 浴技术在同一细胞中诱导被动超极化电紧张电位 (ETP) 和因 sIJP 或药物治疗引起的膜电位变化。使用尖锐微电极在同一平滑肌细胞中记录膜电位和 ETP 的变化。在非肾上腺素能、非胆碱能条件下通过电场刺激以及嘌呤能 IJP 的化学阻滞引发氮能 IJP。超极化过程中 ETP 的改变反映了平滑肌中的主动电导变化。氮能 IJP 与膜电导降低有关。CAMKII 抑制剂 KN93(而非 KN92)、Cl 通道阻滞剂尼氟酸 (NFA) 和 K ATP 通道开放剂 cromakalim 使膜超极化。但是,KN93 和 NFA 与膜电导降低有关,而 cromakalim 与膜电导增加有关。在 NFA 诱导的最大超极化之后,未观察到与 KN93 或 sIJP 相关的超极化,表明 Cl 通道信号传导饱和阻断。这些研究表明,抑制 CaMKII 依赖性 Cl 传导可介导氮能 sIJP,从而导致 Cl 传导最大程度关闭。
摘要 下丘脑的 kisspeptin (Kiss1) 神经元对青春期发育和生殖至关重要。弓状核 Kiss1 (Kiss1 ARH) 神经元负责促性腺激素释放激素 (GnRH) 的脉冲式释放。在女性中,表达 Kiss1、神经激肽 B (NKB) 和强啡肽 (Dyn) 的 Kiss1 ARH 神经元的行为在整个卵巢周期中都会发生变化。研究表明,17 β -雌二醇 (E2) 会降低这些神经元中的肽表达,但会增加 Slc17a6 (Vglut2) mRNA 和谷氨酸神经传递,这表明从肽能信号传导转变为谷氨酸能信号传导。为了研究这种转变,我们结合了转录组学、电生理学和数学建模。我们的结果表明,E2 治疗上调了电压激活钙通道的 mRNA 表达,提高了有助于高频爆发放电的全细胞钙电流。此外,E2 治疗降低了典型瞬时受体电位 (TPRC) 5 和 G 蛋白偶联 K + (GIRK) 通道的 mRNA 水平。当使用 CRISPR/SaCas9 删除 Kiss1 ARH 神经元中的 Trpc5 通道时,缓慢的兴奋性突触后电位被消除。我们的数据使我们能够制定一个生物物理上真实的 Kiss1 ARH 神经元数学模型,表明 E2 改变了这些神经元中的离子电导,从而实现了从高频同步放电(通过 NKB 驱动的 TRPC5 通道激活)到促进谷氨酸释放的短爆发模式的转变。在低 E2 环境中,Kiss1 ARH 的同步放电
图 2 | 通过电化学抛光稳定的量子电导能级。a. 忆阻单元中的 SET 过程示意图,该过程是一种电化学驱动过程,且尖端形成的电场进一步加速了这一过程。细丝生长过程中的恶劣条件通常会导致量子电导能级的高度不可预测性和多变性。b. RESET 过程中的电化学抛光效应能够通过首先去除/溶解接触配置中的不稳定原子而保留更稳定的原子来获得更可靠的量子电导能级。在此框架中,系统通过离散的电导能级从低阻态 (LRS) 演变为中间亚稳态电阻态 (MRS) 再演变为量子点接触 (QPC)。在 RESET 过程中,不稳定的原子将从细丝中去除,留下最稳定的原子形成稳定的 QPC。c.循环示例:通过 100 mV/s 的电压扫描速率获得突然 SET,通过慢速电压扫描(1.2 mV/s)通过电化学抛光获得逐渐 RESET。d. 通过电化学抛光获得的 RESET 过程显示稳定的量子电导平台,为 𝐺 0 的倍数。插图显示了扫描施加电压时量子电导平台随时间的稳定性。
摘要 已修改空间钳制鱿鱼轴突 (18'C) 的 Hodgkin-Huxley 方程,以近似来自重复发射甲壳类动物步行腿轴突的电压钳数据,并计算了响应恒定电流刺激的活动。钠电导系统的 ino 和 h. 参数沿电压轴向相反方向移动,因此它们的相对重叠增加约 7 mV。时间常数 Tm 和 Th 以类似的方式移动。延迟钾电导的电压依赖性参数 n、O 和 T 向正方向移动 4.3 mV,Tr 均匀增加 2 倍。漏电电导和电容保持不变。该修改后的电路的重复活动在质量上与标准模型的重复活动相似。电路中添加了第五个分支,代表重复步行腿轴突和其他重复神经元中存在的瞬时钾电导系统。该模型具有各种参数选择,重复发射频率低至约 2 个脉冲/秒,高至 350 个/秒。频率与刺激电流图可以通过低频范围的十倍直线很好地拟合,并且脉冲序列的总体外观与其他重复神经元的相似。刺激强度与在标准 Hodgkin-Huxley 轴突中产生重复活动的刺激强度相同。研究发现,重复放电率和第一个脉冲延迟时间(利用时间)受瞬时钾电导(TB)失活时间常数、延迟钾电导(Tn)和漏电电导(ga)值的影响最大。该模型提出了一种通过毫秒级膜电导变化产生稳定低频放电的机制。
ii 32175913 S,P块元素,物质和化学动力学状态的化学32175915溶液,相平衡,电导,电导,电化学和功能组有机化学II II 32175913多核碳氢化合物和UV,IR光谱计算机科学II 32345202数据库管理系统
纸质代码:17UCH07物理化学(60小时)内部评估标记:25外部标记:75 Unit-I化学平衡1.1。平衡常数的热动力学推导-KP,KC,KC和KX - KP,KC和KX-Standard standard standard donefria的自由化的hoff Isofe iSOther-d donder iS hoff iSother-d Donder的均化学治疗(衍生) - 平衡常数hoff等距压力依赖的温度依赖性的平衡常数依赖性。1.2。吸附 - 吸附等温线的物理和化学吸附类型 - 芬格利希吸附等异位衍生等异位吸附等温线(Bet shot sotherm(suptionates hose)bet equation(statement)。单元II化学动力学-I 2.1.二阶反应的速率常数的源 - 当反应物以不同的初始浓度取时 - 当反应物以相同的初始浓度以相同的初始浓度取用时 - 在相同初始浓度时采取反应物的II级反应速率速率常数的速率常数。对第二和三阶反应的半衰期的衍生,具有相等的初始反应物浓度。2.2.在动力学 - 量化,测量,极化法和色彩法的研究中,确定反应实验方法的顺序的方法。2.3。温度对Arrhenius频率因子激活能量确定性的ARRHENIUS方程概念的反应速率衍生作用的影响。lindemann单分子反应的理论。激活和激活熵的自由能的重要性。4.5。单位III化学动力学-II 3.1。碰撞速率常数CT碰撞理论 - 反应速率常数的反应速率衍生理论。 3.2。3.3。基于ARRT和CT之间的ARRT比较,双分子反应的绝对反应速率 - 热动力学推导的速率常数。单元IV电解化学 - I 4.1.金属和电解电导 - 特定,等效和摩尔电导的定义 - 它们之间的关系 - 它们之间的关系 - 测量电导和细胞常数。4.2.稀释的电导变化 - 定性解释 - 强和弱的电解质。4.3。离子的移民 - 运输数 - Hittorf和移动边界方法的确定 - Kohlrausch定律 - 应用 - 计算弱电解质的等效电导和运输号的确定。4.4。离子迁移率和离子电导。扩散和离子迁移率 - 摩尔离子电导和粘度 - 沃尔登规则。电导测量的应用 - 弱电解质的解离程度 - 水的离子产物的确定 - 确定少于可溶性盐的溶解度 - 电导滴定。单位 - V强电解质理论5.1.Debye - Huckel - Onsager理论 - OnSager方程的验证 - Wein和Debye - Falkenhagen效应。5.2。强电解质的活性和活性共效力 - 离子强度。
摘要 了解在辨别性恐惧条件反射过程中皮肤电导反应 (SCR) 个体差异的神经基础,可能有助于我们理解恐惧相关精神病理学中的自主神经调节。先前的兴趣区 (ROI) 分析表明杏仁核参与调节条件性 SCR,但缺乏全脑分析。本研究使用来自双胞胎 (N = 285 名个体) 的大型功能性磁共振成像研究的数据,检验了在辨别性恐惧条件反射过程中 SCR 对社会刺激的个体差异与整个大脑的神经活动之间的相关性。结果表明,条件性 SCR 与背侧前扣带皮层/前中扣带皮层、前岛叶、双侧颞顶交界处、右额岛叶、双侧背侧运动前皮层、右上顶叶和中脑的活动相关。ROI 分析还显示杏仁核活动与条件性 SCR 之间存在正相关性,这与之前的报告一致。我们认为观察到的 SCR 的全脑关联属于与显着性检测和自主神经内感受处理相关的大规模中扣带回-岛叶网络。该网络内活动的改变可能是条件性 SCR 和精神病理学自主神经方面个体差异的基础。