XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System病中
IL-37在胃肠道疾病中的作用
胃肠道粘膜表面经常受到挑战，因为它的表面积很大，最常见的是微生物的进入。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。
炎症性肠病中的精确药
生物制剂和小分子在炎症性肠病（IBD）中的出现标志着IBD预后的一个显着转折点，降低了皮质类固醇依赖性，住院和改善整体生活质量的速度。引入生物仿制药也增加了负担能力，并增强了对这些原本昂贵的目标疗法的机会。生物制剂尚未代表完整的灵丹妙药：一部分患者对一线抗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha剂没有反应，或者随后可能表现出次要反应丧失。对抗TNF药物反应不反应的患者通常对二线生物制剂的反应率较差。不确定哪个患者将从生物制剂的不同测序甚至生物学剂组合中受益。引入新的生物制剂和小分子可能会为难治性疾病患者提供替代性治疗靶点。本综述研究了IBD当前治疗策略的治疗上限以及未来的潜在范式转变。
二甲双胍在预防糖尿病中的有效性
糖尿病是全球健康的关注，预防策略在减轻其负担中起着至关重要的作用。二甲双胍已被广泛研究为预防糖尿病的潜在干预措施，但其总体有效性和对各种人群的影响尚不清楚。本研究旨在提供有关二甲双胍预防二甲双胍有效性的可用证据的全面综合。在PubMed，Scopus，ScienceDirect和Google Scholar中进行了系统的搜索，用于发表于2023年6月。还搜索了纳入研究的参考列表，以检索可能的其他研究。使用Review Manager 5.4分析任何定量数据。A p值为0.05作为显着性阈值。我们的分析包括17项研究，总样本量为30,474。我们的荟萃分析包括两个关键分析。首先，评估二甲双胍对糖尿病前期作用的荟萃分析表明，发展为2型糖尿病（T2DM）的风险显着降低。合并的优势比（OR）为0.65（95％置信区间[CI] 0.53-0.80），表明与对照组相比，接受二甲双胍干预的患者中，在接受二甲双胍干预措施的个体中，开发T2DM的几率降低了35％。其次，评估二甲双胍干预措施在防止T2DM的疗效的荟萃分析显着降低了发展疾病的风险。审查表明，二甲双胍可有效降低患有疾病风险的个体中糖尿病的风险。合并的风险比率为0.58（95％CI 0.44-0.77），表明与非米型蛋白干预组相比，接受二甲双胍干预措施的个体患T2DM的风险低42％。这些发现提供了有力的证据证明二甲双胍在防止糖尿病前期向T2DM的发展并降低疾病的总体发病率方面有效。这些发现突出了二甲双胍作为预防糖尿病的宝贵干预措施的潜力，尤其是在高风险人群中。
糖尿病中OneCut1的突变和变体
对应作者：Albert-Einstein-Allee Internechance I Alexander Kleger教授，Albert-Einstein-Allee 23，89081 Ulm，德国，电话： +49-731-500-44728，传真： +49-731-731-500-444612，Alexander.klegleni-umi-ulm.dee; CécileJulier，内分泌学，代谢和糖尿病系，科钦研究所，24 Rue du Faubourg Saint-Jacques，75014法国巴黎，电话：+33.1.44.41.41.22.33＃这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*这些作者也同样贡献。作者贡献AP，SH，IGC和VS被获取，分析和解释数据，起草和修改工作。AP对项目的人类遗传部分进行了统计，遗传和生物信息学分析。SH对RNA，ATAC-SEQ和质谱法进行了PSC和准备样品的功能研究。IGC对项目进行了并定向生物信息学分析。与糖尿病患者及其家人以及德国队列的测序和基因分型。MB，ZL和GK获得了数据并进行了数据分析。ad，pz，hn，ES，TK，MW，CB，RO，JFD，BK，CDR获得了该项目的数据。MB，RG，MHE和TS修订了手稿。具体来说，MB和AI进行了hESC和初始功能分析的基因编辑。Zl，GK和XZ进行了chip-seq，Zl，GK和MSC进行ATAC-SEQ和ZL，GK，MSC和QL RNA-SEQ生物信息信息分析。RR获得了数据并对工作进行了大量修订。MHO对患者成纤维细胞和IPSC分析进行了重编程。SL解释了数据并修改了工作。JRB生成的记者ESC线路。对WES数据进行了生物信息学分析，并在临床上描述了黎巴嫩患者及其家人的PZ。MSA解释了提供的数据，提供了材料，修改了工作。JK获得并分析了质谱数据。AW awed并提供了RG提供芯片序列数据。 kg，JC解释了遗传学数据，而GN提供了来自分化MEL1 HESC的RNA。 Bob，FO，MN，CJ和AK负责获取和分析数据的起草和修订。 此外，鲍勃（Bob）也指导了有关德国患者队列和解释遗传学数据的研究，FO表达和分析了TFS和ONECUT1变体，MN确定并临床表征了患者1及其大家庭，并解释了人类的遗传和临床数据。 此外，CJ和AK设计了工作，解释了数据并用所有作者的输入起草了手稿。 cj指导项目的遗传部分，并进行了人类遗传分析。 AK指导该项目的功能研究。AW awed并提供了RG提供芯片序列数据。kg，JC解释了遗传学数据，而GN提供了来自分化MEL1 HESC的RNA。Bob，FO，MN，CJ和AK负责获取和分析数据的起草和修订。此外，鲍勃（Bob）也指导了有关德国患者队列和解释遗传学数据的研究，FO表达和分析了TFS和ONECUT1变体，MN确定并临床表征了患者1及其大家庭，并解释了人类的遗传和临床数据。此外，CJ和AK设计了工作，解释了数据并用所有作者的输入起草了手稿。cj指导项目的遗传部分，并进行了人类遗传分析。AK指导该项目的功能研究。
FGF21 在糖尿病肾病中的关键作用
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因，其发病率逐年上升，给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来，越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用，形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下，成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂，起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外，FGF21 还对先天免疫产生调节作用，同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带，FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注，但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白，涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外，我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值，并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。
microRNA 在血液疾病中的作用......
miRNA 参与各种生命过程，包括细胞生长、发育、凋亡、细胞分化和病理性细胞活动。循环 miRNA 可在各种体液中检测到，包括血清、血浆、唾液和尿液。值得一提的是，miRNA 在生物体液循环中保持稳定，并从膜结合囊泡（称为外泌体）中释放出来，保护它们免受 RNase 活性的影响。研究表明，miRNA 通过靶向紧密连接和粘附连接分子来调节血脑屏障的完整性，还可以影响炎症细胞因子的表达。最近的一些研究已经检查了多发性硬化症中某些常用药物对 miRNA 水平的影响。在这篇综述中，我们将重点关注 miRNA 在多发性硬化症中的作用的最新发现，包括它们在 MS 病因和疾病的分子机制中的作用、利用 miRNA 作为诊断和临床生物标志物、使用 miRNA 作为多发性硬化症的治疗方式或靶点以及患者的药物反应，阐明它们作为疾病进展预测指标的重要性，并强调它们作为未来 MS 治疗方法的潜力。
寄生疾病中的抗菌抗性
糖尿病性肾病的发病机理是多因素的，涉及各种分子和细胞过程。高血糖（糖尿病的标志）在发起和永久性肾脏损害中起着核心作用。升高的葡萄糖水平激活了多种途径，从而导致晚期糖基化终产物（年龄），氧化应激和炎症的产生。这些过程导致内皮细胞和肾过滤屏障的功能障碍，从而使蛋白质渗入尿液（蛋白尿）并触发肾纤维化。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）和转化的生长因子β（TGF-β）途径也与糖尿病性肾病的发展有关。这些途径通过促进血管收缩，炎症和纤维化加剧了肾脏损伤，最终导致肾小球硬化和肾小管间隙纤维化[1]。
2型糖尿病中的SGLT-2抑制剂
CAMSAPS FX HYBRID闭合环（HCL）系统是一些信息，指南和提醒，您可能会发现，您可能会使用CAMSAPS FX技术和此HCL系统上的可调节设置对当前泵上的算法有用。There is also useful guidance and information on additional aspects such as exercise management, hypoglycaemia management, sick day rules management, travel, back up insulin pens and needles and reverting to pens if required, data sharing and best practice tips, There is also a QR code for the Diabetes Technology Network HCL Information Sheet, which also contains important information on travel guidance, DKA avoidance checklist, management of unexplained hyperglycaemia and sick day rules管理途径/指导。根据上述联系信息，请联系糖尿病专家护士，应有任何其他问题，或在常规预约之间需要任何建议。
2型糖尿病中的愤怒和心理健康
糖尿病与心理症状率升高有关。糖尿病患者经历的抑郁症状患病率增加已得到充分记录（Anderson等，2001； Snoek，2002）。愤怒是另一种理论上在糖尿病患者中更普遍的心理症状（Cox，1994； Lewis，1998），在文献中受到了较少的关注，解决愤怒的研究依赖于定性设计。在对14人2型糖尿病患者的研究中，麦考德（McCord）和布兰德堡（Brandeburg，1995）指出，许多人表达了强烈的沮丧和愤怒的感觉。在韩国22人的22人糖尿病患者和Snoek（2002）的开放式访谈中获得了类似的结果，并指出，对必须开始胰岛素治疗的误解通常与诸如愤怒和恐惧之类的负面情绪有关。对于在初级保健工作的临床医生中，愤怒与糖尿病之间的可能联系尤为重要，因为慢性愤怒与心血管疾病的风险增加有关（Chang等，2002; Sirois and Burg，2003），高血压（Rutledge和Hogan，Hogan，2002），以及胆固醇（Waldstein et et et Al，1990年）。可能处于愤怒风险最高的糖尿病患者是糖尿病患者，他们患有精神健康状况，因为Porternak和Zimmerman（2002）发现愤怒是
健康与疾病中的致癌SRSF3
丝氨酸/精氨酸富含剪接因子3（SRSF3）是一个重要的多功能剪接因子，在过去三十年中引起了人们的注意。SRSF3的重要性是由所有动物中令人印象深刻的保守蛋白序列和替代外显子4所证明的，这代表了一种自动调节机制，可维持其适当的细胞表达水平。最近一直发现SRSF3的新功能，尤其是其致癌功能。srsf3通过调节许多靶基因的RNA生物发生和加工的几乎所有方面，在许多靶基因的过程中起着至关重要的作用，因此在过表达或无调时会导致肿瘤发生。本综述更新并突出了SRSF3的基因，mRNA和蛋白质结构，SRSF3表达的调节机制以及SRSF3靶标的特征和结合序列，这些序列有助于SRSF3在肿瘤和人类疾病中有助于多样的分子和细胞功能。