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靶向磷脂酰甘油脂质：两亲性树枝状聚合物作为一种有前途的抗菌候选物
耐多药细菌病原体的迅速出现和蔓延要求开发出既高效又不会引起毒性或耐药性的抗菌剂。在此背景下，我们设计并合成了两亲性树枝状大分子作为抗菌候选药物。我们报道了由长疏水烷基链和叔胺封端的聚（酰胺胺）树枝状大分子组成的两亲性树枝状大分子AD1b对一组革兰氏阴性细菌（包括耐多药大肠杆菌和鲍曼不动杆菌）表现出的强效抗菌活性。AD1b 在体内表现出对抗耐药细菌感染的有效活性。机制研究表明，AD1b 靶向膜磷脂磷脂酰甘油 (PG) 和心磷脂 (CL)，导致细菌膜和质子动力破坏、代谢紊乱、细胞成分泄漏，并最终导致细胞死亡。总之，特异性地与细菌膜中的 PG/CL 相互作用的 AD1b 支持使用小型两亲性树枝状聚合物作为针对耐药细菌病原体的有希望的策略并解决全球抗生素危机。
theranostics silybin a来自Silybum Marianum重编程...
基本原理：使用Silybum marianum来防止退行性肝损害。其生物活性成分的分子机制，甲硅烷基蛋白仍然是神秘的，尽管膜稳定的特性，膜蛋白功能的调节和代谢调节已经讨论了数十年。方法：在基础和应力条件下以及体内小鼠中，在体外用肝细胞细胞系和原代单核细胞进行实验。定量脂肪组学用于检测磷脂和甘油三酸酯的变化。通过蛋白质印迹，定量PCR，显微镜，酶活性测定，代谢通量研究证实了关键发现，并使用选择性抑制剂研究了功能关系。结果：我们表明，具体来说，立体异构体a依赖丁A降低了甘油三酸酯水平和脂质液滴含量，同时富集了主要的磷脂类别，并在正常和前病前的体内和小鼠肝脏中保持人体肝肝中的人肝肝细胞中的稳态磷脂组成。相反，在基于细胞的脂质过载和脂肪毒性应激的基于细胞的疾病模型中，甲硅豆蛋白治疗主要耗尽甘油三酸酯。从机械上讲，甲硅烷基蛋白/甲硅烷基抑制磷脂降解酶，根据条件的不同程度诱导磷脂生物合成，并降低甘油三酸酯的重塑/生物合成，同时诱导复杂的复杂型固醇酸和酸性酸含量。富集肝磷脂和细胞内膜扩张与生物转化能力的增强有关。结构活性关系研究强调了甘油三烯烃A在甘油三酸酯还原中的1,4-苯甲二基二烷环构型的重要性，而在磷脂积累中，甘油三醇的饱和2,3-键。结论：我们的研究解释了助长肝脂质重塑的助长的结构特征，并表明，甲硅烷基蛋白/甲硅豆丁蛋白可以保护温和代谢失调的个体的肝脏，涉及脂质类从triglyciderides转换为磷脂的脂肪切换到磷脂的状态，它可能与磷酸化的状态相关。
BHAC515.PDF- -orca -Cardiff University
在儿童晚期和青春期的白质微观结构发育主要是通过增加轴突密度和髓磷脂厚度来驱动的。ex vivo研究表明，轴突直径的增加会促进人们观察到的青春期发作观察到的轴突密度的增加。在这项横断面研究中，使用超强梯度磁共振成像扫描仪扫描了50名典型的8-18岁参与者。微结构特性，包括明显的轴突直径（D A），髓磷脂含量和G-Ratio，在call体的区域估计。我们观察到D A，髓磷脂含量和G-Ratio的年龄相关差异。在青春期早期，与雌性相比，男性在脾脏中具有更大的d a，并降低了call体的真实和身体的髓磷脂含量。总的来说，这项工作提供了有关发展中轴突直径和发育中的人脑含量的个体差异的发育，青春期和认知相关性的新见解。
引用为：Tahvili S，Abtahi Froushani SM，Yaghobi R. BALB/C小鼠中诱导的铝和糖酸性脂质体诱导的免疫反应曲线
脂质体是双层囊泡，它们在水性环境中分布后自发形成（10）。磷脂，例如磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油，是两亲的，而其他物质（如胆固醇）通常包括在制剂中（9,10）。可以在脂质体内诱捕亲水性化合物，而亲脂化合物通常包含在脂质体膜中（10）。脂质体因其在靶向药物递送中的潜力和实际使用而变得流行。脂质体以其在靶向药物递送中的潜力和实际使用而闻名（11）。此外，脂质体似乎具有许多优势，例如低成本，高稳定性和生物降解性，以及刺激体液和细胞介导的免疫反应的能力（10,11）。
血管紧张素11刺激高级...
磷脂酶A2（PLA2）是磷脂的Sn-2酰基酯键，产生游离脂肪酸和溶物磷脂[1-3]。PLA2产物蛛网膜酸和溶血磷脂酰胆碱分别是类花生酸和血小板激活因子的速率限制前体，它们是血管活性和炎症等功能的有效介体[1-4]。多年来，蛛网膜酸被认为主要是由分泌类型的PLA2产生的。这些构成了一类密切相关的酶，分子量范围为14至20 kDa [5-7]。分泌PLA2的主要特征包括它们对硫醇试剂的敏感性[4]，它们对Ca2+毫米浓度的需求以及对在SN-2位置的Arachidonic Acid的底物缺乏特异性。现在，他们的功能被认为仅限于细胞膜同源性的脂质消化和维持[7]。在各种细胞类型中进行的最新研究表明，另一种PLA2S，分子质量在85-110 kDa范围内[8-17]。这些酶主要是胞质（CPLA2S），在微摩尔Ca2+浓度下活跃[4,18]，并优先在SN-2 posion [8-17]中用蛛网膜酸将磷脂磷脂磷脂[8-17]。这些特性表明CPLA2S可能专门用于细胞信号传导[19]。的确，它们被激素[10,1 1,20]和生长因子[20]激活，并为产生促进生长的类花生酸酯[21-23]提供了前体。然而，尚未鉴定出用于初始产生的酶的酶。这些观察结果提高在血管平滑肌肉细胞（VSMC）中，有效的血管结合子血管紧张素II（Angli）通过激活环氧酶和lipoxyganase Pathloese的激活来增加蛛网膜衍生物的合成[24]和白细胞。在本文中，我们表明，Angll通过蛋白激酶C（PKC）刺激[3H]蛛网膜酸释放，而VSMC中的CPLA2激活刺激了[3H]。
粘膜和血浆代谢组中新的小儿炎症性肠病：疾病特征与血浆炎症的相关性P
抽象背景和目的：为了提高对炎症性肠道疾病[IBD]病理生理的理解，我们比较了新发育小儿IBD患者与症状性非IBD对照中的粘膜和血浆代谢组，以及相关的等离子体炎症标记和疾病特征与改变的代理。方法：来自67名未经治疗的儿童患有Crohn病的儿童成对的结肠和回肠活检和血浆[CD; n = 47]，溃疡性结肠炎[UC; n = 9]，并使用超表现液相色谱 - 质谱法[UPLC-MS/ MS]分析了非IBD对照[n = 11]。评估炎性血浆蛋白[n = 92]。 结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。 在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。 在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。 与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。 关键词：炎症性肠病；小儿代谢组炎性血浆蛋白[n = 92]。结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。关键词：炎症性肠病；小儿代谢组在UC，Interleukin-24，介菌17a和C-C基序趋化因子11中与几种血浆代谢物相关，包括N-乙基基质磷酸，色氨酸，甘油酸，甘油酸和threonate，以及儿科溃疡性溃疡性溃疡性蛋白质蛋白质，蛋白质和Faecincin和Faecin。结论：溶血磷脂和鞘脂的粘膜扰动表征了新的儿科IBD中的代谢组，并与血浆代谢物相关。通过将血浆代谢组学数据与炎症蛋白和临床数据相结合，我们确定了与IBD代谢组学特征相关的临床和炎症标志物。
在不同的加热强度下煮沸的鸡蛋蛋黄的定量脂肪组分析
摘要：研究了四种加热强度（热弹性蛋黄，嘿；煮熟的蛋黄，sey；正常煮的蛋黄，ney；和煮沸的蛋黄，oey，oey，oey）对煮蛋黄的脂质分子的影响。结果表明，除胆汁酸，溶物磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰胆碱外，四个加热强度对脂质和脂质类别的总丰度没有显着影响。然而，在量化的所有767个脂质中，在四个加热强度下，在蛋黄样品中筛选了190个脂质的差分丰度。沸腾和沸腾的人通过热变性改变了脂蛋白的组装结构，并影响了脂质和载脂蛋白的结合，从而增加了低到中等甘油酸的甘油三酸酯。在Hey and Sey中，磷脂降低，溶血磷脂和游离脂肪酸增加表明，在相对低强度的加热下，潜在的磷脂水解潜在水解。结果为加热对蛋黄脂质纤维的影响提供了新的见解，并将支持公众选择蛋黄的烹饪方法。
排除或豁免风险法规？
原子使氟化合物非常惰性和疏水。[1]由于氟化合物的解决特征，它们已被用于生物医学应用。例如，近年来，在失血的情况下，它们被用作氧载体，因为他们众所周知会溶解大量的气体，并将其应用于MRI和NMR中，作为对比剂。[2–4]对于体内应用，需要全氟化合物纳米乳液，这也被生物相容性的乳化剂稳定。磷脂符合这些标准，因为它们在食品和制药行业中起着关键作用，因为它们在所有生物体中的无处不在和绝对安全。作为细胞膜中的天然化合物和功能成分，磷脂是内源物质。此外，它们的两栖特征允许它们用作溶解剂，润湿剂或乳化剂，因此，它是普通合成的，人造乳化剂（如聚隔板）的合适替代品。[5,6]这些属性使磷脂磷脂有趣的候选药物（例如脂质体）。hove，例如，用于产生脂质体的常规实验室方法，例如，用于大量的胶片方法[7,8]或均质器[9]，倾向于在未使用的囊泡外面留下很大一部分活跃的摄入量。文献中针对高分子量分子的封装效率从10到仅50％不等。[10,11]
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。