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World File Search System磷脂
基于活动的哺乳动物细胞膜编辑器的定向进化
细胞膜含有多种脂质，由于缺乏原位控制调节膜组成的方法，人们对于单个脂质生物学功能的了解一直受到阻碍。在这里，我们提出了一种编辑磷脂的策略，磷脂是生物膜中最丰富的脂质。我们的膜编辑器基于细菌磷脂酶 D (PLD)，它通过水或外源醇对磷脂酰胆碱进行水解或转磷脂酰化来交换磷脂头部基团。利用哺乳动物细胞中活性依赖性的定向酶进化，我们开发并从结构上表征了一个“超级PLD”家族，其活性比野生型 PLD 高 100 倍。我们证明了超级PLD 在活细胞中特定细胞器膜内光遗传学编辑磷脂以及体外生物催化合成天然和非天然设计磷脂的实用性。除了超级PLD之外，哺乳动物细胞中基于活动的定向酶进化是一种可推广的方法，可以设计出额外的化学酶生物分子编辑器。
脂质体的综合综述：作为一种新型药物输送系统
希腊语“Lipos”表示脂肪，“Soma”表示身体，两者组合形成球形同心囊泡，称为脂质体。脂质体是圆形囊状磷脂分子。它包裹水滴，特别是以人工形式将药物运送到组织膜中。脂质体是一种纳米颗粒（尺寸为 100 纳米）[1]。脂质体于 1961 年由 Bangham 首次描述，这是一次偶然的发现，他将磷脂酰胆碱分子分散在水中，在此期间他发现该分子形成封闭的双层形状，具有水相部分，水相部分被脂质双层包裹[2]。脂质体很有用，因为它们可作为多种药物的载体，具有潜在的治疗或其他特性。各种载体（如纳米颗粒、微粒、多糖、凝集素和脂质体）可用于将药物靶向特定部位。脂质体药物输送因其在药物输送、化妆品和生物膜结构等各个领域的贡献而受到人们的关注 [3] 。脂质体是一种微小的气泡（囊泡），其膜由磷脂双层组成。膜通常由磷脂制成，如磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱。磷脂是两亲性的，其极性头部为亲水性，烃尾为疏水性 [4] 。
GPR56的剪接同工型通过磷脂酰丝氨酸结合介导小胶质细胞突触细化
发育突触重塑对于形成精确的神经回路很重要，并且其破坏与自闭症和精神分裂症等神经发育障碍有关。小胶质细胞修剪突触，但这种突触修剪与重叠和并发神经发育过程的整合仍然难以捉摸。粘附G蛋白偶联受体ADGRG 1 / GPR 56以细胞类型的方式控制脑发育的多个方面：在神经祖细胞中，GPR 56调节皮质层压层，而在少突甘胶祖细胞细胞中，GPR 56在GPR 56中控制发育的骨髓和肌蛋白。在这里，我们表明小胶质细胞GPR 56以时间和电路依赖性方式在几个大脑区域保持适当的突触数。磷脂酰丝氨酸（PS）在突触前元素上以域特异性方式结合GPR 56，而GPR 56的小胶质细胞特异性缺失导致突触增加，这是由于PS + PES +突触前输入的小胶质细胞吞吐量降低而导致的。非常明显，小胶质细胞介导的突触修剪需要特定的GPR 56的剪接同工型。我们的目前数据在复杂的神经发育过程的背景下提供了小胶质细胞GPR 56介导的突触修剪的配体和同工型特定机制。
从高尔基体到内质网的逆行转运机制
RNA Ribonucleic Acid COPI/II Coat Protein Complex I/II DNA Deoxyribonucleic Acid ERGIC Endoplasmic Reticulum-Golgi Intermediate Compartment ER Endoplasmic Reticulum ERES Endoplasmic Reticulum Exit Site B4GalT1 (GalT) β-1,4-Galactosyltransferase 1 GalNAc-T1 (GalNT1) Polypeptide N-乙酰基半乳糖氨基转移酶1 GDP双磷酸GDP GEF GEF鸟嘌呤交换因子GFP绿色荧光蛋白GLC GLC葡萄糖GLCNAC N-乙酰葡萄糖GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR G蛋白偶联受体GPI甘酸磷酸磷酸甘油酸GPI1aNositolgtp甘油素： （MANII）甘露糖苷酶α-级2A成员1 MHC主要的组织相容性复杂的MPR甘露糖-6-磷酸受体受体PA磷脂型磷脂酸PI磷脂酰肌醇PI4P磷脂酰辛基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨酸4-磷酸ps磷脂型ps磷脂型ps磷脂型ps磷酸磷脂sm磷酸磷酸盐，
美国药房的QNMR的更新和未来愿景
获取数据收集中概述的数据。最少获取样品溶液和标准溶液的1小时光谱（指纹）以及样品溶液的定量31 p频谱和标准溶液。记录所得光谱并通过手工或自动均值进行集成在样品解决方案的定量31 p NMR光谱上。必须执行样品溶液谱中包含的峰的整合，以使整个磷脂峰（如标准溶液的频谱及其参考光谱的比较确定）包含在整合中。每个信号的积分区域必须在31 p信号的任一侧延伸±0.05 ppm。使用与内标的浓度进行比较，量化了样品溶液中存在的总磷脂，磷脂酰胆碱醚含量和磷脂酰胆碱含量。将样品溶液的1 H光谱与标准溶液的频谱进行比较，以确定指纹的相似性，根据该指纹的相似性，在样品溶液的光谱中存在标准溶液参考谱中鉴定的磷脂。
纤维肌痛的管理：更新
革兰氏阴性细菌的外膜是化学和物理胁迫的障碍。内膜和外膜之间的磷脂转运已是深入研究的领域，在E中。大肠杆菌K-12，最近已证明它是由YHDP，TAMB和YDBH介导的，这些YHDP，TAMB和YDBH建议为phospholipid扩散提供疏水通道，YHDP和TAMB扮演主要角色。但是，YHDP和TAMB具有不同的表型，表明了不同的功能。尚不清楚这些功能是否与磷脂代谢有关。我们研究了由FADR的缺失引起的合成冷敏感，该降解是控制脂肪酸降解和不饱和脂肪酸产生和YHDP的转录调节器，但不是由ΔtambΔfadr或δfadr或δydbhΔfadr。tamb的缺失撤回δyhdpδfadr冷敏感性进一步证明了势类型与这些基因之间的功能多样化有关。δYHDPδFADR菌株在转移到非允许温度时，心脂蛋白的增加增加，而遗传降低的心磷脂水平可以抑制冷敏感性。这些数据还揭示了e中心磷脂合酶之间的质量差异。大肠杆菌，因为CLSA和CLSC的缺失抑制了冷灵敏度，但CLSB的缺失却没有。此外，增加的脂肪酸是对冷敏感性和遗传降低或通过补充油酸降低所必需的，这会抑制δyhdpΔfadr菌株的冷灵敏度。一起，我们的数据清楚地表明，YHDP和TAMB之间功能的多样化与磷脂代谢有关。尽管有可能间接调节效应，但我们赞成YHDP和TAMB具有差异化的磷脂传输偏好的简约假设。因此，我们的数据为基于YHDP和TAMB的丰度或活性的调节而响应变化条件的情况，为内膜和外膜的磷脂组成独立控制提供了潜在的机制。
定量双折射显微镜，用于成像CNS髓磷脂的结构完整性，恒河猴中的皮质损伤
轴突周围的神经细胞膜。这种独特的结构促进了通过公认的盐传导现象3及其结构各向异性在此报告的光学成像中的基础。在CNS的脱髓鞘疾病中，对髓磷脂的损害或促进它的少突胶质细胞是疾病过程的主要作用，并且可能由于自身免疫反应，病毒或毒素，代谢性疾病以及低氧或缺血性挑战而发生。4脱髓鞘疾病的经典例子是多发性硬化症（MS），其中CNS炎症会导致对髓磷脂的大规模侮辱，5引起可变的运动，认知和神经精神症状的可变范围。6超出MS，增加证据指向髓磷脂分解是其他主要神经退行性疾病的重要因素，包括与年龄相关的认知能力下降，7 - 9阿尔茨海默氏病（AD），10-14和Stroke。15 - 17
UDP-半乳糖 - 乳糖酰胺半乳糖基转移酶在发育过程中的大鼠脑髓素亚菌群中
在发育过程中，大鼠脑髓磷脂亚菌群中描述了含有含有神经酰胺半乳糖基转移酶的酶UDP-半乳糖糖羟基脂肪酸的定位和活性。其他脂质合成酶，例如脑硫磺硫酸光转移酶，UDP-葡萄糖 - 葡萄糖 - 陶瓷葡萄糖基转移酶和CDP-胆碱-1,2-二酰基甘油胆碱磷酸酶磷酸酶也已在肌蛋白亚纤维上和微晶片中进行比较。纯化的髓磷脂被异icnic蔗糖密度梯度离心分离。四个髓磷脂亚馏分分别在0.55 m-（浅绿色蛋白级分），0.75 m-（重膜蛋白级分）和0.85 m-核（膜馏分）和一个颗粒中，分离并纯化。在所有年龄段，在重肌蛋白馏分中发现了总髓磷脂蛋白的70-75％，而在轻膜林馏分中恢复了2-5％的蛋白质，而在膜分数中约为7-12％。大多数半乳糖基转移酶与重膜蛋白和膜分数有关。所研究的其他脂质合成酶似乎不与纯化的髓磷脂或髓磷脂亚菌群相关，而是在微体积 - 膜分数中富集。在发育过程中，当动物大约20天大然后下降时，微粒体半乳糖基转移酶的特异活性达到了最大值。相比之下，在重膜蛋白和膜级分中，半乳糖基转移酶的特异活性比16天大的动物中微粒体膜高3-4倍。酶在重绿色蛋白级分中的特定活性随着年龄的增长而急剧下降。对各个年龄段的重髓蛋白和髓磷脂亚折原的化学和酶学分析表明，膜级分所含的蛋白质与脂质有关，而不是重膜蛋白分数。与胆固醇相比，膜级分在磷脂中也富集，并含有2'：3'-循环核苷酸3'-磷酸水解酶，而与重蛋白质和轻质蛋白质级别相比。膜馏分缺乏髓磷脂碱性蛋白和蛋白质蛋白，并富含高分子量蛋白。在髓鞘化刚刚开始的时候，半乳糖基转移酶在重膜蛋白和膜级分中的特定定位表明它可能在髓鞘化过程中起作用。