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革兰氏阴性细菌的外膜是化学和物理胁迫的障碍。内膜和外膜之间的磷脂转运已是深入研究的领域，在E中。大肠杆菌K-12，最近已证明它是由YHDP，TAMB和YDBH介导的，这些YHDP，TAMB和YDBH建议为phospholipid扩散提供疏水通道，YHDP和TAMB扮演主要角色。但是，YHDP和TAMB具有不同的表型，表明了不同的功能。尚不清楚这些功能是否与磷脂代谢有关。我们研究了由FADR的缺失引起的合成冷敏感，该降解是控制脂肪酸降解和不饱和脂肪酸产生和YHDP的转录调节器，但不是由ΔtambΔfadr或δfadr或δydbhΔfadr。tamb的缺失撤回δyhdpδfadr冷敏感性进一步证明了势类型与这些基因之间的功能多样化有关。δYHDPδFADR菌株在转移到非允许温度时，心脂蛋白的增加增加，而遗传降低的心磷脂水平可以抑制冷敏感性。这些数据还揭示了e中心磷脂合酶之间的质量差异。大肠杆菌，因为CLSA和CLSC的缺失抑制了冷灵敏度，但CLSB的缺失却没有。此外，增加的脂肪酸是对冷敏感性和遗传降低或通过补充油酸降低所必需的，这会抑制δyhdpΔfadr菌株的冷灵敏度。一起，我们的数据清楚地表明，YHDP和TAMB之间功能的多样化与磷脂代谢有关。尽管有可能间接调节效应，但我们赞成YHDP和TAMB具有差异化的磷脂传输偏好的简约假设。因此，我们的数据为基于YHDP和TAMB的丰度或活性的调节而响应变化条件的情况，为内膜和外膜的磷脂组成独立控制提供了潜在的机制。
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