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在1906年，阿洛伊斯·阿尔茨海默氏症在德国Tübingen举行的CI会议上进行了“特殊的大脑皮层”的贡献，其中他引入了患者Augusta D.她的认知和行为症状与特定的脑部厌恶。他在纯粹的生物学因素中看到了她心理问题的原因 - 大脑中神经原纤维球和老年斑块的存在。当时，这是一个丑闻的主张，尤其是在西格蒙德·弗洛伊德（Sigmund Freud）时代，当时精神病学理论是精神病学的。他们将大多数心理症状解释为无意识冲突的表现，而不是生物学变化，而生物学变化通常掩盖了精神障碍的生物学或神经系统解释。尽管此信息引发了许多承包商，但阿尔茨海默氏症对精神病学的生物学观点导致了生物精神病学和神经科学的发展。
重组大鼠微管相关蛋白tau（mapt ...
tau蛋白是一种由MAPT基因编码的高度可溶的微管相关蛋白（MAP）。tau蛋白是一种基本蛋白。作为地图家族的成员，tau蛋白主要作用于轴突的远端，以维持微管的稳定性和柔韧性。tau蛋白与微管蛋白相互作用以稳定微管，同时驱动微管内的小管蛋白组装。tau蛋白通过异构化和磷酸化控制微管的稳定性。tau蛋白参与调节轴突运输和核功能以保护DNA完整性。与肌动蛋白细胞骨架相互作用以促进肌动蛋白丝的形成；并通过与FYN相互作用来调节NMDA受体信号通路。tau的磷酸化受许多激酶的调节，包括PKN，丝氨酸/苏氨酸激酶，其活化会导致微管组织破坏。高磷酸化TAU在神经元中的积累会引起神经原纤维变性，这与各种神经退行性疾病（如AD和PD）有关。
信息论文 创伤性脑损伤和神经退行性疾病 2023 年 3 月 10 日
阿尔茨海默病是一种渐进性神经退行性疾病，其特征是近期情景记忆、语言、视觉空间功能和执行功能的丧失，以及疾病后期的神经行为异常。3 在疾病的中后期，可能会出现幻觉、焦虑和抑郁。病理学上，AD 的特征是淀粉样斑块和神经原纤维（或 tau）缠结，导致神经元丢失。4 阿尔茨海默病有两种类型——早发性和晚发性。早发性非常罕见（不到 10% 的 AD 病例），症状首次出现在 30-65 岁。它通常是遗传性的。晚发型 AD 是最常见的类型，可能与 APOE 基因有关，通常在 65 岁后才出现症状。5,6 人类有三种主要的基因多态性，即 ɛ2、ɛ3 和 ɛ4，其中 ɛ4 的基因表达是导致晚发型 AD 的最重要风险因素之一。6,7 阿尔茨海默病的病因
大脑衍生的tau（bd-tau）
AD是最常见的神经退行性疾病，其特征是大脑中存在淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结，在认知下降之前可能发生了十年。早期识别和监测神经变性风险对于有效的AD管理至关重要。虽然脑脊髓液（CSF）总tau（t-tau）可靠地表明AD特异性神经变性，但血液T-TAU表明与CSF T-TAU缺乏相关性，并且AD的最小变化。这种限制可能是由于tau在血液中的主要外围来源，该血液中的占80％，这使得循环tau水平的大脑特异性变化难以检测。通过靶向中枢神经系统（CNS）表达的低分子量Tau同工型选择性测量BD-TAU，这为概述了血液中tau水平的更具脑特异性变化的途径，并更好地理解AD研究中BD-TAU和T-TAU之间的动态。
无线可编程的，皮肤整合的热...
蛋白质聚集体的prion虫是大脑中神经原纤维病变传播的主要假设，包括与阿尔茨海默氏病有关的tau包含物的扩散。tau种子的细胞摄取机制和随后的胞质tau的成核聚合是该领域的主要问题，并且很少探索进入入口和成核机制之间的电位。我们发现，在原发性星形胶质细胞和神经元中，tau种子的内吞作用会导致它们在溶酶体中的积累。这反过来导致溶酶体肿胀，脱胶和募集ESCRT蛋白，但不能导致乳糖素-3到达溶酶体膜。这些观察结果与溶酶体膜的纳米级损伤一致。活细胞成像和暴风雨末分辨率显微镜进一步表明，在这些条件下，胞质tau的成核主要发生在溶酶体膜上。这些数据表明，tau种子通过纳米级损伤从溶酶体中逃脱而不是批发破裂，并且一旦Tau纤维末端从溶酶体膜出现，胞质Tau的成核就开始了。
诊断阿尔茨海默氏病：迈向准确性和可及性
阿尔茨海默氏病（AD）是一种严重的痴呆症，遭受了衰老的衰老，其特征是认知能力下降，淀粉样蛋白β斑块和神经原纤维缠结。大大损害了受害者的生活质量，并为整个社会造成了沉重的负担。由于AD，Promal AD和临床前广告而引起的痴呆症患者的数量估计分别为全球约3.2、69和3.15亿。当前的临床诊断基于临床症状，临床研究表明，正电子发射断层扫描（PET）和脑脊液（CSF）生物标志物具有出色的诊断性能。但是，CSF生物标志物测试和PET的应用受到侵入性和高成本的限制。临床症状的存在意味着AD病理已经发展了很多年，并且只有少数药物被批准用于AD的创伤。因此，早期诊断对于控制AD引起的结果极为重要。在这篇综述中，我们提供了开发临床诊断标准，临床研究下的诊断策略，开发基于血液的双性异物测定法以及有希望的基于纳米技术的测定法。
人工智能在阿尔茨海默病诊断中的应用前景
确定疾病存在 [1] 的洞察力。生物医学数据正在以前所未有的速度生成。生物医学科学家和临床医生都需要使用高性能计算、生物信息学和云存储，以有意义的方式高效、准确地分析这些数据。处理大型数据集的现代问题需要人工智能的现代解决方案，特别是利用人工智能的深度学习子学科。围绕人工智能（包括机器学习和深度学习）的普遍兴趣在近代历史上经历了急剧上升，因为它有望彻底改变医疗保健 [2] 。然而，已经澄清的是，“人工智能不会取代放射科医生，但使用人工智能的放射科医生将取代不使用人工智能的放射科医生” [3] 。迫切需要对患有神经退行性疾病的人进行早期诊断。到做出诊断时，中枢神经系统的损伤程度已无法修复。事实反复证明，预防神经退行性疾病的最佳方法是及早采取行动，而这只有通过早期诊断才能实现 [4] 。由于 AD 在人群中发病率高、社会负担重、无症状的临床前期长，早期诊断对于扭转疾病的趋势至关重要 [5] 。目前，AD 的诊断依据是临床表现为认知和记忆缺陷，以及组织病理学上存在混合蛋白病。AD 诊断所需的生物标志物包括 β-淀粉样斑块和由过度磷酸化的 tau 组成的神经原纤维缠结 [6] [7] 。通过影像、血液或脑脊液 (CSF) 分析结合组织学标志物，有助于明确区分轻度认知障碍 (MCI)、AD 的各个阶段或其他形式的痴呆症，例如路易体痴呆或额颞痴呆 [8] [9] [10] 。非侵入性或微创成像已成为 AD 诊断发展中的宝贵资产。例如，β-淀粉样斑块的 PET 扫描需要注射专门的放射性标记示踪剂，例如 florbetapir [11] 。PET 扫描用于 AD 诊断已被证明具有至少 96% 的敏感性和 100% 的特异性，即使对于较轻微的疾病形式也是如此 [7] 。然而，MRI 扫描仅使用磁场和无线电波进行成像。此外，脑成像提供了一种侵入性较小的方法尽管 PET 成像已获得 FDA 批准多年，并且具有很高的诊断准确性，但由于成本高昂以及患者对使用放射性标记示踪剂的担忧，它尚未成为标准的临床实践。因此，MRI 不使用计算机断层扫描 (CT) 所用的 X 射线，也不使用 PET 扫描所用的放射性标记示踪剂。但是，对于某些不能暴露于强磁波的患者（例如装有心脏起搏器或动脉瘤夹的患者），MRI 是不切实际的。MRI 可以准确检测 AD 患者的皮质萎缩模式、心室扩大、β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结的存在和密度 [12] [13] 。
犬认知功能障碍综合征：文学评论
抽象认知功能障碍综合征（SDCC）是一种渐进的神经退行性疾病，影响了老年狗，其特征类似于人类的阿尔茨海默氏病（DA）。SDCC以大脑的变化为特征，例如β-淀粉样蛋白板的沉积，神经原纤维缠结和神经元丧失，导致行为变化，例如迷失方向，睡眠率循环障碍和记忆丧失。诊断是基于临床体征的，它得到了犬类痴呆量表（CADES）等工具的帮助。治疗策略包括药理学方法以及塞勒胺和抗氧化剂以及非药理学干预措施（例如环境富集）的使用。这项工作旨在审查有关SDCC的现有文献，探索其原因，诊断和可用治疗方法。使用与SDCC和NeuroDegeneration相关的术语，该方法包括已发表的Google Scholar和Scopus Bases中的科学文章研究。已回顾了与人类中阿尔茨海默氏病的临床研究和比较。结果表明，诸如光生调节和干细胞疗法之类的创新干预措施是有希望的，但仍然需要其他验证研究。关键字：NeuroDegeneration;行为变化；狗。抽象的犬类认知功能障碍综合征（CCD）是一种影响老年狗的进行性神经退行性疾病，神经病理学特征类似于人类的阿尔茨海默氏病（AD）。对人类中阿尔茨海默氏病的临床和比较研究进行了评论。CCD的特征是脑变化，例如β-淀粉样木斑块沉积，神经原纤维缠结和神经元丧失，导致行为变化，包括迷失方向，睡眠循环障碍和认知能力下降。诊断是基于临床体征，并通过特定的评估量表（例如犬痴呆量表（CADES））促进。治疗方法涵盖了药理学治疗，例如塞勒因和抗氧化剂，以及非药理学干预措施，例如环境富集和认知刺激。本研究旨在回顾有关CCD的现有文献，探讨该综合征的病因，诊断和治疗方面。该方法包括使用与CCD和神经变性有关的术语在PubMed，Google Scholar和Scopus数据库中进行科学文章的系统搜索。的发现表明，诸如光生调节和干细胞疗法之类的创新干预措施显示出希望，但需要进一步验证。关键字：NeuroDegeneration;行为变化；狗。
8.01.52干细胞疗法的骨科应用（...
适应于表6，Jack等人（2018）8仅适用于阿尔茨海默氏症连续体中的个体中的1个生物标志物中的1个：1）a+t+n+2）a+t-n- 3）a+t-n- 3）a+t+t+n- 4）a+t-n+t-t-n+a+t-n+，其中a：aβ或相关的aβ或相关的病理状态42 /amm am ampaβ或am am am ab ab ab ab ab aβ或相关的ab ab aβ42β42或A. 42，或A. 42，或A. 42; PET），T：总tau（神经原纤维缠结）或相关的病理状态（CSF磷酸化的tau或tau PET）和N：神经退行性或神经退行性损伤或神经退行性损伤（解剖学MRI，FDG PET或CSF PET或CSF总TAU）在第1至6阶段的阶段1至6：不需要调节的情况下，可以选择与正常的调整有关的调整，并选择（或不适合调节）。性，教育等第2至6阶段：尽管认知是核心特征，但神经行为的变化（例如，情绪，焦虑或动机的变化）可能并存。在第3至6阶段：认知障碍的特征是主要不是动荡的。CSF：脑脊液； FDG：氟脱氧葡萄糖； MCI：轻度认知障碍； MRI：磁共振成像；宠物：正电子发射断层扫描。
基于直方图的特征跟踪阿尔茨海默氏症的进展...
阿尔茨海默氏病是淀粉样蛋白斑块，神经原纤维缠结和神经元变性的一种普通痴呆形式。该疾病无法治愈，早期发现对于改善患者预后至关重要。磁共振成像（MRI）对于测量疾病期间的神经退行性很重要。计算机辅助图像处理工具已用于帮助医疗专业人员在早期阶段确定对阿尔茨海默氏症的诊断。作为非痴呆症阶段的特征，跟踪进展是具有挑战性的。我们的工作基于平滑直方图的形态开发了一种自适应多阈值算法，以定义识别神经变性的特征，并将其进展为非，非常温和，轻度和中等。灰色和白色物质体积，统计矩，多阈值，收缩，灰白物质比以及三个距离和角度值是数学得出的。决策树，判别分析，幼稚的贝叶斯，SVM，KNN，集合和神经网络分类器旨在以性能指标的准确性，召回度，特异性，精度，F1分数，Matthew的相关系数和KAPPA值来评估所提出的方法。实验结果表明，所提出的特征成功地标记了神经变性阶段。