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Lee，K。S.等。 （2024）微生物：用于微生物拉曼光谱数据的开放式网络存储库。自然微生物学，第9页，第1152-1页 心力衰竭患者的铁缺陷型静脉铁和SGLT2抑制剂，射血分数降低 可穿戴传感器监测心力衰竭临床试验中的体育活动：最新的评论 心力衰竭和心肌病 大脑行为和免疫力 通过多任务学习跨工程机队的知识转移的等级贝叶斯建模 移动采样的Moiré光栅双波长DFB激光 新兴的单细胞微流体技术用于微生物学 光的量子理论 大脑在基于多源神经反馈游戏期间的竞争和协作中同步 神经胶质mRNA定位在突触可塑性中的作用 根据丹麦2型糖尿病和心血管疾病患者的脆弱水平，SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的启动：一项横断面的全国性研究 供应链的弹性：新的挑战和机遇
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α-突触核蛋白泛素化 - 在蛋白质的功能和Lewy身体的发育
突触核酸是神经退行性疾病，其特征在于含有lewy体的α-突触核蛋白的积累。泛素化是一种关键的翻译后修饰，已被公认为是α-突触核蛋白的细胞动力学的关键调节剂，影响其降解，聚集和相关的神经毒性。本综述对当前对α-突触核蛋白泛素化的理解及其在突触核苷的发病机理中的作用，特别是在帕金森氏病的背景下。我们探索了负责α-突触核蛋白泛素化的分子机制，重点是主要通过内体溶酶体途径发生的E3连接酶和去渗透过程中涉及的降解过程中的作用。审查进一步讨论了这些机制的失调如何有助于α-核蛋白聚集和LB形成，并为将来研究α-突触核蛋白泛素化的作用提供了建议。理解这些过程可能会阐明潜在的治疗途径，这些途径可以调节α-突触核蛋白泛素化，以减轻其在突触核酸病变中的病理影响。
基于人工智能的动态单细胞成像揭示同种异体 G-NK 细胞产品 IDP-023 增强的迁移和免疫突触形成
图 2。g-NK 细胞的 ADCC 活性优于 cNK 细胞，并可改善连续杀伤。(A) 与 cNK 相比，g-NK 细胞的 ADCC 靶细胞杀伤率（1E:1T）明显更高。(B) 通过添加 dara，g-NK 和 cNK 的靶细胞杀伤率均有所提高，但如靶标存活概率 (1E:1T) 曲线所示，G-NK 细胞的靶标杀伤速度明显更快（曲线斜率）。(C) g-NK 细胞 + mAb 的连续杀伤率（1E:2T+）明显更高。绘制的杀伤事件发生在具有一个或多个突触的孔中。(D) 纳米孔的代表性图像。P 值由 Fisher 精确检验确定。使用 Kaplan-Meier 分析和对数秩检验 (Mantel-Cox、趋势和 Gehan-Breslow-Wilcoxon) 生成 P 值。
靶向α突触核蛋白聚集体的脑刺抗体，用于治疗突触核核酸的Sungwon AN 1，John J. McInnis 2，Dongin Kim 1
1，John J. 1，1月1日，西蒙1，西蒙，CIM 1，克里山2，罗伯特·瑞斯4*，桑德胡5 5 **，丹妮卡·B·斯坦尼莫维奇5 ***，塞尔吉奥·帕勃罗·萨迪2，ABL Bio，Inc。2。赛诺菲3。南加州大学4。加利福尼亚大学圣地亚哥大学5。******各自的公司和页面的年龄。他们有股权。赛诺菲和赛诺菲。摘要。病人。这种方法不仅必须证明对α -Syn聚集体的靶向选择性，而且还必须实现适当的大脑暴露以具有所需的治疗作用。在这里，我们提供了用于治疗突触核苷的下一代抗体的临床前数据。SAR446159（ABL301）是由α-Syn结合免疫球蛋白（IgG）和工程胰岛素类似生长因子受体1（IGF1R）结合单链变量片段（SCFV）组成的双特异性抗体（IGG），可作为Blbb构成抗血小板。SAR446159与α -Syn聚集体紧密结合，并在体外和体内防止其播种能力。与SAR446159孵育降低了神经元中的α -Syn预纤维（PFF）摄取，并促进了小胶质细胞的吸收和清除率。在纹状体中注射α -Syn PFF的野生型小鼠中，用SAR446159处理
稳态突触缩放与体内稳态结构可塑性之间的相互作用保持神经网络的强劲发电速率
图1：Hebbian和稳态可塑性的概述。 （AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。 （AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。 （AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。 （BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。 与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。 （BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。 （b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。 相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。1：Hebbian和稳态可塑性的概述。（AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。（AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。（AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。（BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。（BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。（b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。
Kabuki综合征的突触发展改变了
智力残疾影响了2-3％的普通人群，通常与神经发育障碍一致，并且经常是由突变损害突触功能的突变引起的。kabuki综合征是一种与发育延迟和智力障碍相关的罕见多系统疾病，是由KMT2D（1型）或KDM6A（类型2）中的突变引起的，该突变分别编码了染色质型甲基转移酶和脱甲基酶的染色质型化合物。然而，促成卡布基综合征智力残疾的机制仍然知之甚少。在这项研究中，我们使用Kabuki综合征1和2型的体外人类模型研究了神经元的突触发育，以及Kabuki综合征1型的体内小鼠模型。我们的发现表明，成熟的人IPSC衍生的神经元和具有致病突变的小鼠均表现出抑制性突触的发育增加。这种突触失衡导致神经网络中的兴奋性信息转移受损，这可能是在Kabuki综合征中观察到的认知缺陷的基础。
血浆 α- 和 β-突触核蛋白水平的值...
有关新一代临床评分系统、实验室参数和成像方法的文献。[4,5,7-11] 预测和预后因素在 AIS 中起着至关重要的作用，为疾病的潜在发展提供了宝贵的见解，并有助于治疗决策。确定可靠的预后指标可使医疗保健专业人员根据个体患者特征量身定制干预措施，优化治疗策略和资源分配。研究人员积极寻求发现新的预测和预后生物标志物，以增强我们对疾病轨迹的理解并改善患者的治疗结果。该领域的进展不仅有助于完善预后模型，还有助于开发靶向疗法，最终为更个性化和更有效的 AIS 管理铺平道路。[1,7-10]
认知突触病：与年龄相关的认知障碍中的突触和树突状脊柱功能障碍
认知障碍是几种神经退行性和神经发育疾病的主要组成部分，对整个个人，家庭和社会产生深远影响。认知病理学是由多种因素驱动的，从遗传突变和遗传危险因素，神经递质相关功能障碍，局部神经元电路水平的异常连接组和更广泛的大脑网络的范围内，到能够调节内源性因素的环境影响。否则健康的老年人可以预期会遭受某种程度的轻度认知障碍，其中一些属于临床实践中的主观认知缺陷类别，而许多神经发育和神经退行性疾病课程尤其是在痴呆症的范围内，对认知的更深刻改变。我们对这个充分的临床实体调色板根源的潜在神经病理学机制的了解远非完整。本综述着眼于当前关于疾病的健康衰老和认知功能障碍的认知功能的知识，从与生理衰老的轻度认知变化相关的鉴定型诊断元素到与生理衰老的轻度认知变化相关的差异性诊断元素，从而在先进的临床阶段发生了更深刻的异常。i提出了“认知突触病”一词，以涵盖与较高脑功能障碍相关的广泛突触病变。
fcγR-和CD9依赖性突触吞没小胶质细胞在丘脑中驱动皮质脑损伤后的认知障碍
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2024年9月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.19.609743 doi：Biorxiv Preprint
可以在没有小胶质细胞的情况下进行突触和神经元特性的典型发展
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2024年9月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.09.06.611614 doi：Biorxiv Preprint