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小鼠 c-突触核蛋白启动子介导的基因表达和...
视神经病变是一组由各种损伤引起的视神经 (ON) 疾病，包括青光眼、炎症、缺血、创伤和遗传缺陷，其特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡和视神经节细胞变性。越来越多的参与 RGC 内在信号传导的基因被发现是有希望的神经修复靶点，如果我们能够实现 RGC 特异性基因靶向，这些基因有可能通过基因疗法直接调节。为了应对这一挑战，我们首先使用腺相关病毒 (AAV) 介导的基因转移在雄性和雌性小鼠眼中进行低通量体内筛选，并确定了小鼠 c -突触核蛋白 (mSncg) 启动子，该启动子特异性且有效地维持小鼠 RGC 中的转基因表达，并且也适用于人类 RGC。我们进一步证明，将 AAV-mSncg 启动子与成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR)/Cas9 基因编辑相结合的基因疗法可以敲除 RGC 中的促退行性基因，并为视神经病变提供有效的神经保护。
CMOS-MEMRISTOR混合动力突触的设计及其在耐噪声的尖峰神经网络
鉴于数据量的越来越多，有一个显着的研究重点是硬件，可提供低功耗的高计算性能。值得注意的是，神经形态计算，尤其是在利用基于CMO的硬件时，已经表现出了有希望的研究成果。此外，越来越强调新兴突触设备（例如非挥发性记忆（NVM）），目的是实现增强的能量和面积效率。在这种情况下，我们设计了一个硬件系统，该硬件系统采用了1T1R突触的一种新兴突触。Memristor的操作特性取决于其与晶体管的配置，特别是它是位于晶体管的源（MOS）还是排水口（MOS）。尽管其重要性，但基于Memristor的操作电压的1T1R配置的确定仍然不足以在现有研究中探索。为了实现无缝阵列的扩展，至关重要的是要确保单位单元格适当设计以从初始阶段可靠地操作。因此，对这种关系进行了详细研究，并提出了相应的设计规则。香料模型。使用此模型，确定最佳晶体管选择并随后通过仿真验证。为了证明神经形态计算的学习能力，实现了SNN推理加速器。此实现利用了一个基于在此过程中开发的验证的1T1R模型构建的1T1R数组。使用降低的MNIST数据集评估了精度。结果证明了受大脑功能启发的神经网络操作成功地在高精度而没有错误的硬件中实现。此外，在DNN研究中通常使用的传统ADC和DAC被DPI和LIF神经元取代，从而实现了更紧凑的设计。通过利用DPI电路的低通滤波器效应来进一步稳定该设计，从而有效地降低了噪声。
靶向α突触核蛋白聚集体的脑刺抗体，用于治疗突触核核酸的Sungwon AN 1，John J. McInnis 2，Dongin Kim 1
1，John J. 1，1月1日，西蒙1，西蒙，CIM 1，克里山2，罗伯特·瑞斯4*，桑德胡5 5 **，丹妮卡·B·斯坦尼莫维奇5 ***，塞尔吉奥·帕勃罗·萨迪2，ABL Bio，Inc。2。赛诺菲3。南加州大学4。加利福尼亚大学圣地亚哥大学5。******各自的公司和页面的年龄。他们有股权。赛诺菲和赛诺菲。摘要。病人。这种方法不仅必须证明对α -Syn聚集体的靶向选择性，而且还必须实现适当的大脑暴露以具有所需的治疗作用。在这里，我们提供了用于治疗突触核苷的下一代抗体的临床前数据。SAR446159（ABL301）是由α-Syn结合免疫球蛋白（IgG）和工程胰岛素类似生长因子受体1（IGF1R）结合单链变量片段（SCFV）组成的双特异性抗体（IGG），可作为Blbb构成抗血小板。SAR446159与α -Syn聚集体紧密结合，并在体外和体内防止其播种能力。与SAR446159孵育降低了神经元中的α -Syn预纤维（PFF）摄取，并促进了小胶质细胞的吸收和清除率。在纹状体中注射α -Syn PFF的野生型小鼠中，用SAR446159处理
通过选择性突触抑制实现快速机器去学习，无需再训练
机器反学习，即机器学习模型的遗忘能力，在遵守数据隐私法规以及删除有害、被操纵或过时信息方面变得越来越重要。关键挑战在于忘记特定信息，同时保护模型在剩余数据上的性能。虽然当前最先进的方法表现良好，但它们通常需要对保留的数据进行一定程度的再训练，以保护或恢复模型性能。这增加了计算开销，并要求训练数据保持可用和可访问，而这可能是不可行的。相比之下，其他方法采用无再训练范式，但这些方法的计算成本过高，且性能不如基于再训练的方法。我们提出了选择性突触抑制 (SSD)，这是一种新颖的两步、事后、无再训练的机器反学习方法，它速度快、性能好，并且不需要长期存储训练数据。首先，SSD 使用训练和遗忘数据的 Fisher 信息矩阵来选择对遗忘集不成比例的重要参数。其次，SSD 通过抑制这些参数来诱导遗忘，抑制程度与它们相对于更广泛的训练数据对遗忘集的相对重要性成正比。我们在一系列使用 ResNet18 和 Vision Transformer 的实验中将我们的方法与几种现有的反学习方法进行了比较。结果表明，SSD 的性能与基于再训练的事后方法相媲美，证明了无再训练事后反学习方法的可行性。
恐惧学习：杏仁核突触传入神经元可塑性的演变图景
动物必须利用感官线索预测环境中的威胁，并采取适当的防御行为以确保生存。 因此，动物体内进化出了预测威胁的神经网络（Feinberg 和 Mallatt 2017；Seymour 2019）。 杏仁核长期以来被认为是大脑中一个整合和处理感官线索信息的区域，它参与执行防御或接近行为，具体取决于感知到的线索的效价（Janak 和 Tye 2015；Paton 等人 2006）。 在厌恶动机学习中，由检测到威胁引起的内部情绪状态被称为“恐惧”（LeDoux 2014）。 在行为实验中，可以观察到防御行为或其他运动输出，如自主反应，作为动物内部恐惧状态的代表（Fanselow 1994；LeDoux 等人 1988）。几十年来，人们一直在啮齿类动物身上使用恐惧条件反射范式来研究厌恶动机学习背后的大脑区域和突触连接（LeDoux 2000；Maren 2001；Tovote 等人
逆向工程射击模式的超级计算机框架识别其突触输入
m--chardon@northwestern.edu 1 Neuroscience系，西北大学，伊利诺伊州芝加哥； 2美国加利福尼亚州洛杉矶的加利福尼亚州立大学电气和计算机工程系7分。 3 Argonne领导力计算设施，Argonne National 9实验室，美国伊利诺伊州Lemont； 4美国伊利诺伊州埃文斯顿市西北10大学电气工程系； 5美国伊利诺伊州芝加哥西北11大学生物医学工程系； 6英特尔公司，美国加利福尼亚州圣克拉拉；美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学的12个生理学与生物物理学系7； 8实物13医学和康复，美国伊利诺伊州芝加哥的雪莉·瑞安（Shirley Ryan）能力实验室； 9物理疗法和人类运动科学，西北大学，伊利诺伊州芝加哥； 15 10美国伊利诺伊州埃文斯顿的西北 - 阿尔贡科学与工程学院（NAISE）16m--chardon@northwestern.edu 1 Neuroscience系，西北大学，伊利诺伊州芝加哥； 2美国加利福尼亚州洛杉矶的加利福尼亚州立大学电气和计算机工程系7分。 3 Argonne领导力计算设施，Argonne National 9实验室，美国伊利诺伊州Lemont； 4美国伊利诺伊州埃文斯顿市西北10大学电气工程系； 5美国伊利诺伊州芝加哥西北11大学生物医学工程系； 6英特尔公司，美国加利福尼亚州圣克拉拉；美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学的12个生理学与生物物理学系7； 8实物13医学和康复，美国伊利诺伊州芝加哥的雪莉·瑞安（Shirley Ryan）能力实验室； 9物理疗法和人类运动科学，西北大学，伊利诺伊州芝加哥； 15 10美国伊利诺伊州埃文斯顿的西北 - 阿尔贡科学与工程学院（NAISE）16
溶液处理的钙钛矿场效应晶体管人工突触
和非结构化数据。[1,2] 在大脑中，信息储存在突触中，突触中有一个裂缝连接两个神经细胞（神经元）。 当输入刺激到达前神经元时，神经递质会从前神经元分泌出来，与后神经元上的受体结合，并调节离子传输通道（图 1a）。[3] 离子通过通道的动态通过激活/停用离子通透性通道的形成（即电导更新）在增强/减弱突触权重方面起着至关重要的作用。[3] 根据突触前刺激，突触权重会暂时维持或持续数分钟、数小时甚至更长时间，并可充当记忆状态。 开发一种通过类似离子的动力学更新电导的人工突触将非常接近地模拟生物突触的行为，并最终可以模拟各种生物神经操作。漂移忆阻器已经成功模拟了具有长期增强 (LTP) 和长期抑制 (LTD) 特性的电导更新，但本质上是随机的 [4] 并且需要额外的扩散元件来模拟离子动力学。[5] 3 端器件结构（例如晶体管）可以调节离子，因此是人工突触的有希望的候选者。[6–13] 电解质门控晶体管无需额外电路即可控制离子。[6,7] 然而，实现电解质门控晶体管的长期可塑性一直具有挑战性，主要是因为器件不稳定性（例如，接触处的寄生电化学反应引起）。[6–8] 铁电场效应晶体管 (FeFET) 提供了一种出色的器件架构，通过控制铁电栅极的极化来编程/擦除非易失性多电导状态，从而控制突触权重。 [9] 铁电栅极已用于调节 FeFET 的电导率，FeFET 采用各种半导体作为沟道材料，包括氧化铟镓锌 (IGZO) [9–11] 、二维材料 [12,13] 和聚合物。[42] 然而，用缺乏离子的半导体材料模拟离子动力学几乎是不可能实现的。因此，需要一种能够传导离子并保持其电子结构的沟道材料。金属卤化物钙钛矿半导体因其独特的离子-电子混合导电特性，是用于人工突触的有前途的材料。[14–16] 高迁移率、大扩散长度和长载流子寿命等显著的电子导电特性使得
前脑到中脑途径的电路和突触组织，促进和抑制发声
引言发声的决定通常是生死攸关的问题，因为发声是同种特定之间的性和社会信号传导的重要媒介，但也可能无意中会宣传呼叫者的位置到窃听掠食者的位置。因此，许多因素影响了发声的决定，包括外部感觉和社会提示的存在，以及动物自身的内部状态和过去的经验。过去五十年来的工作已经确立了中脑围栏灰色（PAG），作为所有哺乳动物发声的必要大门（Fenzl和Schuller，2002; Jurgens，1994; Juhrgens; Juhrgens，2002; Jurgens，2009; Jurgens，2009; subramanian; subramanian; subramanian ef suida; suida; suiDA; egi; Al。，2019年），人们认为，前脑输入了PAG以上下文依赖的方式产生发声的产生。符合这个想法，包括皮质，杏仁核和下丘脑在内的前脑区域已与调节声音作为社会背景的函数有关（Bennett等，2019; Dujardin and Juyrgens，2006; Gao等，2019; Green等，2018； Gemba，1998年； Ma和Kanwal，2014年；Notably, although electrical or pharmacological activation of various forebrain regions can elicit vocalizations ( Ju¨rgens, 2009 ; Ju¨rgens and Ploog, 1970 ; Ju¨rgens and Richter, 1986 ), these effects depend on an intact PAG ( Ju¨rgens and Pratt, 1979 ; Lu and Ju¨rgens, 1993 ; Siebert and Ju¨rgens, 2003 ), suggesting that the PAG充当下降前脑控制发声的基本枢纽。尽管PAG的中心是
α-突触核蛋白 C 末端结构域的构象转换可控制其纤维多形性
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.02.10.479831 doi：bioRxiv 预印本