客观的立体电脑摄影(SEEG)已成为颅内癫痫发作局部iZation的主要方法。当成像,符号学和头皮脑电图发现并不完全一致或定位时,植入的seeg记录用于测试候选癫痫发作区(SOZS)。发现的SOZ可能是针对切除,激光消融或神经刺激的。如果SOZ雄辩,则禁忌切除和消融,因此识别功能表示对于治疗决策至关重要。作者提出了一种新型的功能性脑图技术,该技术在行为任务过程中利用基于任务的电生理学变化,并在儿科和成年患者中对此进行测试。方法记录了20例癫痫患者,年龄从6岁到39岁(12名女性,20例患者中的18岁),并进行了植入监测以识别癫痫发作。每次执行1)记录肌电图时在视觉提示的手,脚或舌头的简单重复运动; 2)记录音频时简单的图片命名或动词生成语音任务。在行为和休息之间比较了Seeg记录功率谱的宽带变化。所有20例患者的运动和/或语音区域的电生理功能映射均已完成。雄辩的表示,通常对应于经典的功能解剖组织以及其他临床映射结果。在健康的大脑,发育或获得的结构异常和SOZ的健康区域中鉴定出了强大的脑活动图。结论基于任务的电生理学映射使用SEEG信号中的宽带变化可靠地识别小儿和成人癫痫患者的运动和语音表示。
行动者网络理论 (ANT)、翻译社会学、联想社会学和材料符号学是 20 世纪 80 年代和 90 年代科学技术研究 (STS) 领域的一群学者使用的一些术语,用来描述一种独特的、不断发展的知识生产和技术发展研究方法,其特点是强烈认识到与社会性质有关的两种不确定性。第一种涉及行动者的不确定性。ANT 学者认为,对于什么应该被视为行动者,不能做出任何假设,因为这正是社会中的关键所在:什么、谁和如何能够改变技术科学对象的轨迹。因此,被视为行动者的东西是两方面的结果:转化过程,通过这一过程,某些实体与其他实体相关联,形成更大或更小的行动者网络;以及武力的考验,即冲突和争议,在这些冲突和争议中,这些行动者网络产生影响的能力受到考验。在这种对社会的理解中,人类和非人类之间的差异是无关紧要的。行动者网络是混合体。第二种不确定性涉及行动的背景。在这里,ANT 理论家再次拒绝对可能发生行动的背景进行任何概括,无论它们是被想象为制度、结构还是空间背景。事实上,实践的背景和内容、话语的深度和表面之间、全球或局部行动规模之间的分析区别被理解为先发制人的经验分析。ANT 理论家对这些区别之间的连续性感兴趣,因此避免假设它们之间存在定性或本体论差异的描述。相反,其目的是展示行动者网络如何创造自己的背景、话语、时间,当然还有空间。行动者网络是世界。邀请大家讨论行动者网络理论对空间研究的方法论贡献,出于各种原因,可能会非常有成效。首先,它使我们能够从一个不常见的角度来研究行动者网络理论的关键分析前提:即空间理论。事实上,行动者网络理论可能很容易与社会科学和人文科学的各种转向联系起来,例如实践转向或本体论转向。所谓的“空间转向”在行动者网络理论的发展中几乎没有发挥明确的作用,
行动者网络理论 (ANT)、翻译社会学、联想社会学和材料符号学是 20 世纪 80 年代和 90 年代科学技术研究 (STS) 领域的一群学者使用的一些术语,用来描述一种独特的、不断发展的知识生产和技术发展研究方法,其特点是强烈认识到与社会性质有关的两种不确定性。第一种涉及行动者的不确定性。ANT 学者认为,对于什么应该被视为行动者,不能做出任何假设,因为这正是社会中的关键所在:什么、谁和如何能够改变技术科学对象的轨迹。因此,被视为行动者的东西是两方面的结果:转化过程,通过这一过程,某些实体与其他实体相关联,形成更大或更小的行动者网络;以及武力的考验,即冲突和争议,在这些冲突和争议中,这些行动者网络产生影响的能力受到考验。在这种对社会的理解中,人类和非人类之间的差异是无关紧要的。行动者网络是混合体。第二种不确定性涉及行动的背景。在这里,ANT 理论家再次拒绝对可能发生行动的背景进行任何概括,无论它们是被想象为制度、结构还是空间背景。事实上,实践的背景和内容、话语的深度和表面之间、全球或局部行动规模之间的分析区别被理解为先发制人的经验分析。ANT 理论家对这些区别之间的连续性感兴趣,因此避免假设它们之间存在定性或本体论差异的描述。相反,其目的是展示行动者网络如何创造自己的背景、话语、时间,当然还有空间。行动者网络是世界。邀请大家讨论行动者网络理论对空间研究的方法论贡献,出于各种原因,可能会非常有成效。首先,它使我们能够从一个不常见的角度来研究行动者网络理论的关键分析前提:即空间理论。事实上,行动者网络理论可能很容易与社会科学和人文科学的各种转向联系起来,例如实践转向或本体论转向。所谓的“空间转向”在行动者网络理论的发展中几乎没有发挥明确的作用,
持续时间:3年地点:CAEN(https://www.cyceron.fr/index.php/fr/)接收结构:Neuropresage团队:Inserm U1237(https://neuropresage.fr/) Rauchs,Inserm Research总监,为神经恢复团队共同负责。补偿:根据国家规模的博士合同(如果获得资金)。所需的开始日期:2025年10月。科学背景:自1980年以来,全球60岁及60岁以上的人口已翻了一番,到2050年应达到20亿。老年人人数的增加伴随着神经退行性疾病(例如阿尔茨海默氏病)患者的数量增加。这些病理在社会层面上代表了相当大的成本。在缺乏大多数神经退行性疾病的治疗方法的情况下,开发干预措施以尽可能长时间地促进成功并保持良好的身体和精神形式的干预措施至关重要。在这种情况下,许多研究强调了可能成为预防策略主题的可修改脆弱性或生命因素的存在。在这些不同的因素中,焦虑症,睡眠障碍和饮酒障碍似乎与我们特别相关。最后,还将研究这些疾病与日常生活中遇到的困难之间的联系。论文和方法论的目的:这项工作的目的首先是确定50岁以上患者的焦虑症疾病,睡眠或酒精使用的率,可用于在诺曼底和里昂地区的记忆咨询中进行神经心理学评估。在第二步中,我们将一方面研究其中一个或多个因素(焦虑症疾病,睡眠和饮酒)的存在与神经心理学符号学,诊断与另一方面的性质/严重性之间的联系。一方面,我们还将探索年龄,性别和教育水平之间的联系,另一方面,另一方面,抑郁症的疾病,睡眠和饮酒。这项研究包括近1200名患者在记忆咨询服务中咨询神经心理学家,或应全科医生或周围的患者的要求。在神经心理学评估期间收集的数据(通过情节记忆测试(主要是工作记忆和功能)以及心理学家在资产负债表末尾分发的问卷的答案,并允许更细微地探索疾病的答案(请参阅下面)。
0149-1423 AAPG 公报(印刷版) A1 1069-6563 学术急诊医学 A1 1040-2446 学术医学 A1 0001-4575 事故分析与预防 A1 0951-3574 会计、审计与责任杂志 A1 0001-4842 化学研究报告 A1 0360-0300 ACM 计算调查 A1 0734-2071 ACM 计算机系统学报 A1 1946-6226 ACM 计算机教育学报 A1 0730-0301 ACM 图形学报 A1 1046-8188 ACM信息系统学报 A1 1556-4681 ACM 数据知识发现学报 A1 1944-8252 ACS 应用材料与界面 (在线) A1 2155-5435 ACS 催化 A1 2374-7951 ACS 中央科学 (在线) A1 1554-8929 ACS 化学生物学 A1 1554-8937 ACS 化学生物学 A1 1948-7193 ACS 化学神经科学 A1 2373-8227 ACS 传染病 A1 2161-1653 ACS 宏字母 A1 1936-0851 ACS 纳米 A1 2379-3694 ACS 传感器 A1 2168-0485 ACS 可持续化学与工程 A1 2161-5063 ACS 合成生物学 A1 0094-5765 ACTA ASTRONAUTICA A1 0001-5237 ACTA ASTRONOMICA A1 1742-7061 ACTA BIOMATERIALIA A1 2052-5206 ACTA CRYSTALLOGRAPHICA SECTION B A1 1359-6454 ACTA MATERIALIA (OXFORD) A1 0001-5962 ACTA MATHEMATICA A1 0001-6322 ACTA NEUROPATHOLOGICA A1 2051-5960 ACTA NEUROPATHOLOGICA COMMUNICATIONS A1 1745-3674 骨科学报(印刷版) A1 2211-3835 药学报 B A1 1748-1716 生理学报(在线) A1 0186-6028 社会学报 A1 0001-706X 热带学报 A1 0335-5322 社会科学研究行动 A1 2270-4957 符号学行动(EN LIGNE) A1 0965-2140 成瘾(ABINGDON。打印) A1 1355-6215 成瘾生物学 (打印) A1 1940-0640 成瘾科学与临床实践 A1 0306-4603 成瘾行为 A1 0894-587X 精神健康管理与政策 A1 0001-8392 管理科学季刊 A1 1474-0346 先进工程信息学 A1 1438-1656 先进工程材料 (打印) A1 1616-301X 先进功能材料 (打印) A1 2192-2659 先进医疗材料 A1 1521-4095 高级材料 (在线) A1 0935-9648 先进材料 (WEINHEIM PRINT) A1 2195-1071 先进光学材料 A1
基于精神病理学特征之间存在显著相关性的证据[1-4],一些作者最近提出了一个普遍精神病理学因素的假设,即所谓的p因子假设,它构成了所有常见精神障碍的基础[5]。与解释所有认知测试分数之间正相关的g因子[6、7]类似,p因子被视为一种解释个体患上任何形式精神病理学疾病的倾向的方法。多项研究为p因子假设提供了实证支持(例如[8-10]),表明该假设可以预测精神障碍和行为问题(如学业困难)。在过去十年中,科学文献提出了多种代表p因子的候选结构,例如超有序人格特质[11]、不愉快的情感状态[12]、冲动控制能力低下[13]、认知功能缺陷[14]和心理倾向[5]。这些部分相互矛盾的解释似乎在本质上具有相同的一般方法,即 p 因子反映了给定的单个(或有限集合)潜在结构,需要通过经验检测出来。p 因子假说之所以受到关注,是因为它有可能满足在有关精神病理学/精神病理学诊断有效性的持续争论的更广泛背景下对统一精神病理学解释框架的需求 [ 15 , 16 ]。对于其临床意义或其基本机制仍无一致意见 [ 17 ]。最近,p 因子被解释为意义建构僵化的表现(即,一种理解经验的方式,其特点是变化性低)[ 18 , 19 ]。意义建构发展过程中的干扰因素代表了精神病理学的一种途径,Tronick 和 Beeghly[ 20 ] 在婴儿研究的背景下对此进行了讨论。作者描述了婴儿的心智成长是如何由所谓的“意义行为”驱动的,这种行为包括从上位维度收集和组织有关其环境的信息。例如,通过与照顾者的持续接触,婴儿会创建内部工作模型(即新意义),这些模型可能基于安全感,也可能基于在某些接触中保护自己的需要,这可能会导致成年后的适应不良行为。根据这种观点,有人提出了 p 因素的符号学、具身性和精神分析概念,即 Harmonium 模型 [ 18 ],该模型侧重于意义建构过程背后的整体动态。Harmonium 模型的特殊性在于它提供了 p 因素的计算说明,因此也提供了精神病理学的计算说明;即,对其运作规则的细粒度描述。
依赖细胞周期蛋白依赖性激酶样5(CDKL5)缺乏障碍(CDD)的临床表型已被描述,但尚未系统地分析神经影像学特征。我们研究了CDD患者队列中的脑磁共振成像(MRI)扫描,并在发作发作,癫痫发作符号符号学,头圆周时审查了年龄。。研究入口时的中位年龄为13.4岁。在14/22例患者中(85.7%),除两名外,生命的第一年中的MRI都不易于。 在11/22,我们在24个月大(2.5-23岁)后进行了MRI。 在11分(72.7%)中,MRI表现出近端萎缩,在六个小脑萎缩中。 定量分析检测到了整个大脑的大量减少(-17.7%,p-值= 0.014),包括白质(-25.7%,p -value = 0.005)和皮质灰质和皮质灰质和皮质灰质(-9.1%,p -value = 0.098),涉及0.098),= 0.098(0.098)(= 0.0%)(-18.0%%%)时间区域与头圆周相关(ρ= 0.79,p-值= 0.109)。 定性结构评估和定量分析都检测到涉及灰质和白质的大脑体积减少。 这些神经成像发现可能与CDD发病机理或癫痫的极端严重程度或两者兼而有之有关。 需要更大的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。在14/22例患者中(85.7%),除两名外,生命的第一年中的MRI都不易于。在11/22,我们在24个月大(2.5-23岁)后进行了MRI。在11分(72.7%)中,MRI表现出近端萎缩,在六个小脑萎缩中。定量分析检测到了整个大脑的大量减少(-17.7%,p-值= 0.014),包括白质(-25.7%,p -value = 0.005)和皮质灰质和皮质灰质和皮质灰质(-9.1%,p -value = 0.098),涉及0.098),= 0.098(0.098)(= 0.0%)(-18.0%%%)时间区域与头圆周相关(ρ= 0.79,p-值= 0.109)。定性结构评估和定量分析都检测到涉及灰质和白质的大脑体积减少。这些神经成像发现可能与CDD发病机理或癫痫的极端严重程度或两者兼而有之有关。需要更大的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。
第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作,从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制,特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中,包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短(约100 ms)癫痫事件的详细理论,该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位(PDSS)。这些是大型去极化,即2040mV,这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位(EPSP)的特性,并且取决于谷氨酸,这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如,海马中的随机选择的锥体细胞的2%之间的〜12%。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性,例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化,从而驱动多个快速(钠通道)动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明,以下特征足以用于这种癫痫发射:兴奋性(通常是金字塔)神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式(由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总)。本质上,神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大(“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量)。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系,从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中,最小癫痫骨料可以低至10002000神经元,但在人类癫痫灶中可能更大。