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World File Search System糖基化
2024 年春季创新展示数字计划。......
数十年的研究已经证实，蛋白质糖基化的改变是癌症行为特征的驱动因素，包括不受控制的生长、转移、免疫逃避和耐药性。最近，与癌症相关的糖基化有关的酶抑制剂已在三阴性乳腺癌、胰腺癌以及最近的耐药性 Her2+ 乳腺癌中取得了突破性发现。不幸的是，目前的化合物具有极高的毒性，不适合人类，而且在更安全的替代品方面进展甚微。Anviron 团队已经开发出更安全的癌症相关糖基化抑制剂。他们的团队已经完成了三项针对胰腺癌和乳腺癌的成功概念验证研究，这些研究证明了其优于目前的标准化疗，其主要候选药物被授予 FDA 孤儿药称号，用于治疗胰腺癌。 Anviron 的方法代表着在解决几种难以治疗的晚期实体肿瘤癌症的未满足需求方面取得的充满希望的进步。
血浆蛋白，IgG和IgA n- ...
禁食胰岛素与众多聚糖性状表现出显着的关联，包括血浆蛋白半乳二糖基化，递糖化，分支，分支，核心葡萄糖基化和一分化，与IgG核心构成构成，脉络基分解，分成二偶联（FA2B）和抗性（FA2B）和抗性的（faSyyy） （A3G3S3）GLYCAN（P adj范围：4.37x10 -05 –4.94x10 -02）。胰岛素分析标记HOMA2-IR和HOMA2-％B主要与禁食胰岛素相同的聚糖结构相关。这两个标记均与高支流等离子体聚糖（P ADJ = 1.12x10 -02和2.03x10 -03）呈正相关，并且与低分支血浆聚集群（P ADJ = 1.21x10 -02 -02和2.05x10 -03）和负相关。此外，HOMA2-％B指数与描述IgG溶解度的糖基化特征显着相关。多个血浆蛋白IgG和IgA聚糖显示与总
纳米技术如何使 O-GlcNAcylation 焕发活力 - ...
摘要：越来越多的数据表明，多种癌症的细胞表面和细胞内的蛋白质O-GlcNAc糖基化增加。异常的O-GlcNAc糖基化被认为是潜在的治疗靶点。尽管已经开发出多种能够抑制O-GlcNAc糖基化的化合物，但其溶解性低、渗透性和递送效率差阻碍了其在体内和临床前研究中的应用。纳米载体具有可控药物释放和主动靶向癌症的能力。此外，纳米粒子可以通过增强癌症中的渗透性和保留（EPR）效应来提高药物递送效率并减少正常组织中的非特异性分布。利用O-GlcNAc特异性抗体或凝集素，纳米粒子可以进一步提高其癌症靶向能力。尽管针对典型 N 和 O 连接糖基化的纳米载体已被广泛研究用于癌症检测和治疗，但尚未积极应用纳米技术来特异性靶向 O-GlcNAc 化。本综述总结了 GlcNAc 化及其在癌症中的改变的一般特征。分析集中在以下领域：纳米载体如何改善 O-GlcNAc 转移酶 (OGT) 抑制剂的溶解度和/或细胞通透性；用凝集素或抗体修饰纳米载体以主动靶向 O-GlcNAc；纳米载体介导的 OGT 抑制剂和常规药物的共同递送，这可能导致协同效应。还讨论了阻碍 O-GlcNAc 化靶向方案研究进展的未解决问题。关键词：O-GlcNAc 化、纳米载体、OGT 抑制剂、靶向治疗、凝集素、联合治疗
工作机会 Jof offer 职位名称 - 巴黎
O-GlcNAc 糖基化是一种翻译后修饰，可调节细胞质、细胞核和线粒体蛋白质的活性。这种修饰对细胞应激，特别是氧化应激有保护作用。我们建议研究巨噬细胞中的 ROS 产生、蛋白质 O-GlcNAc 糖基化和炎症过程之间的关系。该候选人将受益于科钦研究所两个团队在不同病理生理情况下的炎症和细胞信号传导领域的互补专业知识，以及在 ANR-APG 2024 框架内与研究所外部团队的合作。O-GlcNAcylation 是一种翻译后修饰，可调节细胞浆、核和线粒体蛋白质的活性。这种修饰对细胞应激，特别是氧化应激有保护作用。我们建议研究巨噬细胞中的 ROS 产生、蛋白质 O-GlcNAc 糖基化和炎症过程之间的关系。该候选人将受益于科钦研究所两个团队在不同病理生理情况下的炎症和细胞信号传导领域的互补专业知识，以及作为 ANR-APG 2024 的一部分与研究所以外团队的合作。
晚期糖基化最终产物和氧化应激在2型糖尿病诱导的骨骼脆弱性以及对断裂风险分层的影响
摘要：2型糖尿病（T2D）和骨质疏松症（OP）是造成健康和经济负担的发病率和死亡率的主要原因。最近的流行病学证据表明，这两种疾病通常彼此相关，而T2D患者的骨折风险增加，使骨骼成为糖尿病的额外靶标。对于其他糖尿病并发症发生，晚期糖基化最终产物（年龄）和氧化应激的积累增加代表了解释T2D中骨骼脆弱性的主要机制。这两种情况都直接或间接（通过促进微血管并发症）会损害骨骼的结构延展性并对骨骼的转换产生负面影响，从而导致骨质质量受损，而不是降低骨密度。这使糖尿病引起的骨骼脆弱与其他形式的OP明显不同，并且代表了断裂风险地层的主要挑战，因为BMD的测量或使用常见的OP算法的使用量很差。我们审查并讨论了T2D中骨骼脆弱性的年龄和氧化应激对骨骼脆弱性的病理生物生物生物生物的作用，从而提供了一些有关如何改善T2D患者断裂风险预测的指示。
Coralite®加488抗人CD9兔重组抗体目录编号：CL488-98095
背景信息细胞表面分子CD9是Transmbrane-4超家族的成员，与整联蛋白家族和其他膜蛋白相互作用，并被认为参与细胞迁移和粘附。CD9的表达增强了肌肉细胞之间的膜融合并促进某些细胞中的病毒感染（PMID：10459022）。通常用作间充质干细胞标记（PMID：18005405）。CD9抗原似乎是具有四个疏水结构域和一个N-糖基化位点的227个氨基酸分子（PMID：1840589）。该抗体检测到23-30 kDa的带，这可能是由于糖基化的差异（PMID：8701996）。
大脑发育中的细胞内交通和极性
构成人类大脑的神经元是在胚胎发育过程中由神经干细胞和祖细胞通过神经发生过程产生的。导致神经干细胞形态和功能异质性的关键特征是细胞极性，细胞极性被定义为细胞成分的不对称分布。细胞极性的建立和维持得益于极性蛋白和极性产生细胞器（如内质网 (ER) 和高尔基体 (GA)）之间的相互作用。ER 和 GA 影响膜成分的分布，并充当将聚糖添加到新生蛋白质和脂质中的枢纽。在过去的几十年里，我们对极性在神经干细胞和祖细胞中的作用的了解大大增加。然而，交通和相关糖基化在神经干细胞和祖细胞中的作用仍然相对未被充分探索。在这篇综述中，我们讨论了细胞极性、结构、身份和细胞内交通之间的联系，并强调了对神经元的研究如何塑造了我们对交通和极性的认识和概念框架。最后，我们将讨论一组称为先天性糖基化障碍 (CDG) 的罕见疾病如何提供独特的机会来研究神经发育背景下的交通和糖基化的贡献。
综述针对肿瘤特异性粘蛋白糖表位的抗体-药物偶联物
找到理想的靶表位是开发抗体-药物偶联物 (ADC) 的关键要素。为了最大限度地将药物输送到肿瘤细胞并减少副作用，该表位应特定于癌细胞并保留所有正常组织。在癌症进展过程中，糖基化途径经常发生改变，从而产生针对癌细胞的新型糖基化模式。粘蛋白是高度糖基化的蛋白质，经常在肿瘤上表达，因此是改变的糖表位的理想呈递者。在这篇综述中，我们描述了三种不同类型的糖表位，它们被单克隆抗体 (mAb) 识别，因此可作为 ADC 的理想支架；仅含糖链、糖肽和屏蔽肽糖表位。我们回顾了针对 MUC1 或足糖萼蛋白 (Podxl) 上表达的糖表位的 ADC 以及针对 MUC16 或 MUC5AC 上表达的糖表位的两种 mAb 的临床前和临床结果，这些结果可作为 ADC 开发的潜在候选药物。最后，我们讨论了目前使用糖表位靶向 ADC 治疗癌症的局限性，并提出了提高其疗效和特异性的方法。
