Daniel W. Rosenberg博士 NEAG癌症中心医学系(小学)的医学和健康网癌症生物学预防计划主任(小学);遗传学和发育生物学系(次要)分子和细胞生物学系 - 斯特尔斯校园(辅助教师)个人信息业务地址:康涅狄格大学康涅狄格大学健康中心分子肿瘤学中心,康涅狄格州法明顿,康涅狄格州商业电话:(860)679-8704 FAX:(860)679-76-76-7639 HOMER:4 TIFF NIFF:4 TIFF NIFF:4 TIFF。电话:(860)922-7322公民身份:美国出生地点:伊丽莎白,新泽西州的电子邮件地址:rosenberg@uchc.uchc.edu纽约州立大学,纽约州锡拉丘兹大学环境科学与林业学院 生物化学国家纽约大学布法罗,布法罗,纽约州布法罗,1977年M.S. 分子和细胞生物学,UCONN,Storrs兼职教授,UConn,Storrs,Storrs,2004年康涅狄格大学健康中心医学教授,2004年,2004年遗传学和发育生物学系教授,UCHC奖和会员资格Daniel W. Rosenberg博士NEAG癌症中心医学系(小学)的医学和健康网癌症生物学预防计划主任(小学);遗传学和发育生物学系(次要)分子和细胞生物学系 - 斯特尔斯校园(辅助教师)个人信息业务地址:康涅狄格大学康涅狄格大学健康中心分子肿瘤学中心,康涅狄格州法明顿,康涅狄格州商业电话:(860)679-8704 FAX:(860)679-76-76-7639 HOMER:4 TIFF NIFF:4 TIFF NIFF:4 TIFF。电话:(860)922-7322公民身份:美国出生地点:伊丽莎白,新泽西州的电子邮件地址:rosenberg@uchc.uchc.edu纽约州立大学,纽约州锡拉丘兹大学环境科学与林业学院生物化学国家纽约大学布法罗,布法罗,纽约州布法罗,1977年M.S.分子和细胞生物学,UCONN,Storrs兼职教授,UConn,Storrs,Storrs,2004年康涅狄格大学健康中心医学教授,2004年,2004年遗传学和发育生物学系教授,UCHC奖和会员资格环境健康,毒理学 - 密歇根大学,安阿伯,密歇根州安阿伯,1982 Ph.D.环境健康,毒理学 - 密歇根大学,密歇根州安阿伯大学(论文研究(论文研究)(在洛克菲勒大学与密歇根大学的联合安排在洛克菲勒大学进行)专业经验1978年的专业经验,访客调查员,纽约洛克菲勒大学,纽约,纽约,1982年,1982年,1982年,纽约州洛克凯菲勒大学,纽约州纽约州纽约州纽约州哥伦比尔大学,1986年,纽约州哥伦比尔大学。纽约州洛克菲勒大学教授,纽约纽约,纽约市亨特学院辅助助理教授,纽约,纽约,纽约,1991年,纽约州洛克菲勒大学兼职助理教授,纽约大学,纽约州纽约大学,康涅狄格大学康涅狄格大学康涅狄格大学助理教授康涅狄格大学康涅狄格大学药学学院的辅助副教授,CT,CT,1996年,纽约州洛克菲勒大学访问科学家,纽约,纽约(夏季),1997年,纽约州纽约市的访问科学家,纽约,纽约(夏季)2000年,2000年,2000年,2000年,2000年,2000年,2000年,纽约州哥伦比亚特学。 UCHC 2003 UCHC的联合创始人兼科学总监预防结肠癌计划,UCHC兼职教授,
抗生素使用是炎症性肠病(IBD)发展的危险因素。IBD的特征是受损的粘液层,该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。 在这里,我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性,从而使细菌渗透性和易于症状炎症。 我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。 Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner. 这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中,将微生物抗原转移到循环中,并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。 因此,抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。IBD的特征是受损的粘液层,该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。在这里,我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性,从而使细菌渗透性和易于症状炎症。我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner.这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中,将微生物抗原转移到循环中,并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。因此,抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。
溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性炎症性肠病(IBD),其特征是大肠的粘膜内膜持续炎症,导致症状令人衰弱和生活质量降低。新兴证据表明,肠道菌群的失衡在UC发病机理中起着至关重要的作用,并且各种信号通路与免疫反应失调有关。益生菌是给宿主带来健康益处的活微生物,引起了人们对恢复肠道微生物平衡和改善UC炎症的潜力的极大关注。最近的研究阐明了益生菌调节这些信号通路的机制,通常是通过产生抗炎分子并促进调节性免疫细胞功能。例如,益生菌可以通过稳定Kappa B alpha(IκBα)的抑制剂来抑制核因子-κB(NF-κB)途径,从而抑制促炎细胞因子的产生。同样,益生菌可以调节Janus激酶/信号转录器和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,从而抑制了STAT1和STAT3的激活,从而减少了炎症反应。在调节UC中调节致病信号通路时,更好地理解益生菌的潜在机制将为开发更有效的基于益生菌的疗法铺平道路。In this review, we explore the mechanistic role of probiotics in the attenuation of pathogenic signaling pathways, including NF- κ B, JAK/STAT, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), Wnt/ β -catenin, the nucleotide-binding domain (NOD)-, leucine- rich repeat (LRR)- and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3)UC中的炎性体,Toll样受体(TLR),白介素23(IL-23)/IL-17信号通路。
在各种工业应用中,碳钢的腐蚀是一个重大挑战,导致了实质性的经济损失和安全问题。这项研究研究了不同腐蚀抑制剂在降低水性环境中碳钢降解的有效性。该研究包括一系列抑制剂类型,包括有机化合物,无机盐和来自天然来源的绿色抑制剂。通过一系列受控实验室实验,包括电力动力学极化,电化学阻抗光谱和减肥测量值,评估了这些抑制剂的性能。关键参数,例如抑制效率,吸附行为和作用机理,以确定其有效性。该研究还探讨了环境因素(例如温度和pH)对腐蚀抑制过程的影响。结果表明,某些抑制剂通过在钢表上形成保护层,从而降低腐蚀速率,从而提供了实质性的保护。本研究为选择和应用腐蚀抑制剂的选择提供了宝贵的见解,从而提供了提高腐蚀性环境中碳钢成分的寿命和可靠性的潜在策略。
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去除起始级非小细胞肺癌(NSCLS)的指南是叶切除术。不幸的是,某些老年人或患有低心肺储备的人无法使用此技术。对于这些人,肺组织的原材料或部分部分,例如已推荐定义其特性和楔入去除的建筑属性[1]。导致死亡率的最常见癌症是肺癌。康复的可能性最高来自手术在早期阶段清除疾病。易感人物一直是用于执行叶状切除术的方法。由于已使用了20多年,因此已经确立了许多中心去除恶性肿瘤的首选程序[2]。五名男子忍受了十二个不同的辐射方案,三个人进行了重建手术,所有这些都显着增加了所获得的值。肌肉注射毒性在三种情况下非常有害。在所有化学疗法和外科手术失败后,一个人因进展的前列腺癌而去世[3]。进行此风险评估表达了担心,很少有证据证明对与特定恶性肿瘤相关的治疗方法的利用证明,与替代解决方案的微神经程序相比,这可能与更高的长期死亡风险有关[4]。
用于预测结肠癌复发的 DNA 检测(例如 Coloprint、Colon PRS、GeneFx、OncoDefender、Oncotype Dx® 结肠癌检测)描述/背景结肠癌根据美国国家癌症研究所的估计,2023 年美国将诊断出超过 153,000 例新的结直肠癌病例,近 53,000 人将死于这种癌症。1 五年生存率估计约为 65%。根据种族和民族、年龄、社会经济地位、保险机会、地理位置和环境暴露,不同亚组分类已发现结直肠癌结果存在差异。例如,在美国,2012 年至 2016 年间,非西班牙裔黑人患者的死亡率最高(发病率为每 100,000 人 45.7 人),分别比非西班牙裔白人和亚裔患者高 20% 和 50%。此外,非西班牙裔黑人患者由于合并症的不平等现象更为严重,接受治疗的机会可能有限。2 结直肠癌被归类为 2 期,即原发肿瘤扩散到或穿过结肠和/或直肠层到达附近组织,但在淋巴结中检测不到(3 期疾病)并且尚未转移到远处部位(4 期疾病)。主要治疗方法是手术切除原发癌和结肠吻合术。手术后,预后良好,5 年生存率为 75% 至 80%。3 Figueredo 等人(2008 年)进行的一项 Cochrane 综述评估了 50 项关于 II 期患者辅助治疗与单独手术的研究,发现化疗对无病生存期有微小但具有统计学意义的绝对益处,但对总体生存期无益。因此,仅对已切除的高危 II 期患者(即具有不良预后特征的患者)推荐使用 5-氟尿嘧啶 (5-FU)、卡培他滨、CAPEOX(卡培他滨和奥沙利铂)或 FOLFOX(5-FU 和奥沙利铂)进行辅助化疗。4
消息屏障愈合代表了溃疡性结肠炎(UC)的一种新型治疗靶标,尽管其评估仍然具有挑战性并且缺乏标准化。这项探索性研究评估了超高放大射击内吞镜检查引导组织采样并驱动紧密连接(TJ)蛋白质自动量化的能力,以评估静脉屏障完整性并预测主要的不良结果(MAOS)。34例临床缓解中的UC患者前瞻性地接受了内吞镜检查和机器学习支持的肠内屏障蛋白评估的评估。内尾镜检查与Claudin-2表达的组合在12个月内准确预测MAOS方面表现出了希望。这种综合方法有望确定UC中的深层康复和增强对待目标策略。
摘要 药物给药可在结肠局部或全身进行。结肠药物输送变得越来越重要,不仅用于输送治疗结肠局部疾病(如克罗恩病、溃疡性结肠炎等)的药物,还用于全身输送治疗性肽、蛋白质、抗糖尿病、抗哮喘和抗高血压药物。必须保护药物以免其在上消化道变质、释放和吸收,才能成功靶向结肠。还必须保证药物在近端结肠中快速释放或受控释放。与压力控制结肠输送胶囊、CODESTM 和渗透控制药物输送 (ORDS-CT) 等较新的结肠靶向药物输送系统 (CTDDS) 方法相比,它们在实现体内位点特异性和制造工艺可行性方面具有独特性。本综述主要比较了结肠靶向药物输送系统 (CTDDS) 的主要方法,即前体药物、pH 和时间依赖系统以及微生物触发系统。这些方法取得的成功有限,并且存在局限性。如果可以将药物直接输送到结肠,治疗可能会更成功。本文还介绍了针对结肠部位给药的各种策略和评估的优缺点。关键词:结肠、靶向药物输送系统、pH、生物聚合物、微生物群落、新策略。
在一年内进行的630万次筛查结肠镜检查可预防十年内的1,134,000个结直肠癌。局部38 3%(434,254),38 8%(440,281)是区域性的,22 9%(259,465)是转移性疾病。预防后的诊断后访问数量最少为I期11,II期为21,第III期25,IV期为20,由诊断,手术评估,化学疗法和监测访问组成。I期筛查预防的访问总数为2,388,397,II期为5,254,421,第三阶段为13,120,369,第IV期为9,210,972。大约3.95亿英里的旅行和158,263吨的二氧化碳,相当于燃烧的1.77亿磅煤炭,收取的190亿智能手机或1800万加仑的汽油消耗,通过筛查得以节省十年。