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环氧合酶、脂氧合酶和……的多态性
◥ 阿司匹林和二十碳五烯酸 (EPA) 可降低结肠直肠腺瘤性息肉风险并影响氧化脂质的合成，包括前列腺素 E2 。我们在随机 2 2 析因 SEAFOOD 试验中研究了氧化脂质代谢基因中的 35 个 SNP，例如环氧合酶 ( PTGS ) 和脂氧合酶 ( A LOX )，以及已经与阿司匹林降低结肠直肠癌风险相关的 7 个 SNP（例如 TP53；rs104522），是否改变了阿司匹林和 EPA 对结肠直肠息肉复发的影响。通过对 SNP 基因型结肠直肠息肉风险进行负二项式和泊松回归分析，将治疗效果报告为发病率比 (IRR) 和 95% 置信区间 (CI)。统计显著性通过调整 P 值和 q 值以错误发现率表示。542 名（共 707 名）试验参与者同时具有基因型和结肠镜检查结果数据。与未服用阿司匹林的人相比，服用阿司匹林的人结肠息肉风险降低仅限于 rs4837960（PTGS1）常见纯合子[IRR，0.69；95% 置信区间 (CI)，0.53 – 0.90)；q = 0.06]、rs2745557（PTGS2）复合杂合子稀有纯合子
Affimer 标记立方体：利用体外和体内模型靶向表达癌胚抗原的结肠直肠癌细胞
摘要：纳米药物虽然已被批准用于癌症治疗，但仍存在许多挑战，例如稳定性低、清除率快、非特异性导致脱靶毒性。立方体是一种多孔的溶致液晶纳米颗粒，已显示出作为药物输送载体的良好前景；然而，它们在体内的行为在很大程度上尚未得到充分探索，阻碍了临床转化。在这里，我们设计了基于空间群 Im 3 m 的立方体，其中装载了铜乙酰丙酮作为模型药物，并且它们的表面首次通过无铜点击化学用 A ffi mer 蛋白进行功能化，以主动靶向 LS174T 结直肠癌细胞上过表达的癌胚抗原。与非靶向立方体不同，Affimer标记的立方体不仅在体外（2D单层细胞培养和3D球体模型）而且在小鼠结直肠癌异种移植体内都表现出在癌细胞中比在正常细胞中优先积累，同时在其他重要器官中表现出低非特异性吸收和毒性。靶向递送后，癌性球体与非癌细胞相比具有最多的细胞死亡率。与肝脏、肾脏和其他重要器官相比，接受靶向载药立方体的异种移植瘤在肿瘤组织中的药物积累高出5-7倍，肿瘤生长显著减少，与非靶向组相比存活率增加。这项工作包含首次对Affimer靶向立方体作为癌症治疗的彻底临床前研究。关键词：A ffi 分子、立方体、脂质、溶致液晶纳米粒子、癌症、主动靶向■ 简介
抗死亡通路诱导作为 CRISPR/Cas-9 敲除结肠直肠癌细胞系的潜在靶向治疗
受调节的细胞死亡是一种基本的生物学过程，在维持组织稳态和消除受损或不必要的细胞方面起着至关重要的作用。铁死亡是一种铁依赖性过程，特征是氧化和受损脂质的积累，从而导致程序性细胞死亡。在调节这一过程的铁死亡途径基因中，可以考虑GPX4、TFRC、ACSL4、FSP1、SLC7A11 和 PROM2。有许多众所周知的铁死亡途径调节剂，本综述将对此进行讨论。不同组织来源的细胞对这些调节剂表现出敏感或抗性表型。在某些情况下，细胞治疗过程中会发生意外变化，表明可能存在调节死亡途径。我们假设细胞（尤其是结直肠癌细胞系）从铁敏感性转变为铁抗性可能是诱导化学抗性的结果。利用 CRISPR/Cas-9 基因组编辑等新技术，可以实现诱导表型“转换”。
开放主动脉修复中的定量术中微灌注分析，以防止结肠缺血
OAR之后的变化在9％至34％之间[2-4]。桨后最常见的并发症包括肺炎（9％），呼吸功能不全（6.5％）和肾脏恶化（8％至13％）[4,5]。结肠缺血（CI）仍然是桨后另一个严重的并发症，主要发生在乙状结肠中[6]。据报道，其发病率在1.6％至7.6％之间[5,7]，但CI的死亡率为21％至51％[5,7,8]。除了对患者的潜在致命后果外，健康经济影响是巨大的。根据先前的出版物，CI术后发生时，平均治疗费用加倍[9]。CI的发展很可能是多因素的，最后是基于氧气供求的不平衡。增加术后CI风险的术中因素包括手术时间，围手术期低血压和高血流失。患者特定的危险因素包括女性，年龄较高，吸烟，动脉高血压，肾功能不全和心力衰竭[5，10]。在OAR期间，下肠系膜动脉（IMA）的术中连接是一种明显的干预措施，被广泛讨论为CI的危险因素[11-14]。各种研究表明，IMA重新植入和高长期通畅的保护作用，而没有增加输血要求或严格延长工作时间[11,15,16]。血管外科学会（SVS）实践指南建议，在CI风险增加时，应考虑专利IMA的重新植入[17]。欧洲心脏手术协会指出，IMA重新植入对某些患者亚组（即减少回流，术中CI的视觉迹象）显示出好处，但没有对决策做出明确的建议。但是，关于哪些特定因素导致这种怀疑尚无明确的共识。因此，在开放主动脉手术中，仍不清楚可能会从IMA重新植入中受益的患者的鉴定。为此，已经研究了各种技术，目的是术中量化结肠微灌注[18，-22]。18-22尽管有多种测量方法的可用性，但目前尚无统一应用的技术来测量桨期间的结肠灌注。这项试验研究研究了组织光谱设备“氧气看到”（O2C）的术中应用，该设备将激光多普勒流量计和分光光度计结合在一起。这项研究的目的是研究在替换室内主动脉替换前后术中术中术中术中术中术中变化的值，以及这些参数是否适合于与杂技学评估相比，这些参数是否适合量化结肠微灌注。最终的问题是，这种定量评估工具是否可以指导IMA重新植入的决策。
APC中的免疫景观和TP53与结肠腺癌中相关的肿瘤微环境：生物信息学分析
简介：APC和TP53是结肠腺癌（COAD）中最常规突变的两个基因，尤其是在进行性恶性肿瘤和抗肿瘤免疫反应中。当前的生物信息学分析研究结肠腺癌中的APC和TP53基因表达谱是生存的预后特征，尤其是集中在相关的免疫微环境上。方法：分别从癌症癌和正常组织样品的临床和遗传数据中获得了癌症基因组图集（TCGA）-COAD和基因型 - 组织表达（GTEX）在线数据库。通过单向方差分析测试在两组中分析了遗传差异表达。kaplan - 使用Meier存活曲线来估计总生存率（OS）。p <0.05在统计学上是显着的。通过Spearman的相关分析评估了免疫细胞募集与APC和TP53状态之间的链接数据库的基因表达互动分析数据库。结果：在66.74％和85.71％的454和755.71％的APC和TP53中，分别在结肠和直肠连接原位位点中的454例和7例TCGA-COAD患者，与GTEX组相比，较高的log2转录组每百万读物（318个样本中）和368样品中的318个样本）。生存曲线显示，高APC和TP53轮廓结肠的OS较差。结论：APC和TP53基因突变在结肠癌中占上风，并且与预后不良和最短生存期非常相关。Spearman对免疫细胞的分析表明，APC状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8Þ，NK细胞和巨噬细胞的结构之间存在很强的正相关性，并且状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8的状态与施用之间的正相关。浸润的T细胞CD4Þ，T细胞CD8，NK细胞和巨噬细胞填充结肠微环境，并调节肿瘤进步，免疫逃避和对标准化学疗法的敏感性的机制。需要更全面的研究来证明这些结果并将其变成新的治疗前景。
凯瑟琳·奥布莱恩博士 抄录
这实际上取决于您被诊断的阶段，以及您接受早期诊断的情况，尤其是筛查、结肠镜检查和早期诊断这些癌症的能力。一期结肠直肠癌患者的存活率高达 90%，因此，这确实强调了筛查和结肠镜检查在结肠直肠癌中的重要性。当您看到疾病的后期阶段（例如第四期）时，您会看到长期存活率明显降低。但是，我们实际上正在延长患者的化疗时间。患者正在产生反应。有些人会继续进行切除术，所以这不一定是死刑，晚期患者的存活时间更长，我认为未来 10 年结肠直肠癌治疗的进步前景充满希望。
结肠癌中的铝生物蓄积，撞击上皮 - 间质转换和细胞死亡
我们研究了人类结肠癌样品中铝（AL）的存在及其与涉及癌症进展的生物学过程的潜在关联，例如上皮到间充质转变（EMT）和细胞死亡。从接受结肠切除的患者中收集了连续的结肠样品。从每位患者中收集肿瘤和正常粘膜，并进行组织学，超微结构和无组织化学分析。此外，来自两名Al阳性患者的结肠样品接受了多摩变ANA乳胶，包括整个基因组测序和RNA测序（RNASEQ）。莫林染色，用于鉴定原位铝生物积累，显示出在24％的患者肿瘤区域中存在AL。透射电子显微镜和能量分散性X射线微分析证实了Al在与线粒体结肠癌细胞相邻的细胞质内义电义纳米异常中的存在。进行了波形蛋白和核β-蛋白酶的免疫组织化学分析，以突出EMT现象的发生
桑树叶脂质纳米颗粒：一种自然靶向的CRISPR/CAS9口服输送平台，用于减轻结肠疾病
缺乏安全且有效的输送平台，使用CRISPR/CAS9系统对结肠疾病的口服治疗受到了阻碍。 过表达的CD98在溃疡性结肠炎（UC）和结肠炎相关的结直肠癌（CAC）的进展中起着至关重要的作用。 在这项研究中，衍生自桑叶叶的脂质纳米颗粒（LNP）用复数共聚物功能化，并优化以提供CRISPR/CAS基因编辑机械用于CD98敲低。 所获得的LNP具有267.2 nm的流体动力直径，尺寸狭窄的分布和负表面电荷（-25.6 mV）。 将Pluronic F127置入LNP中，提高了其在胃肠道中的稳定性，并促进了它们通过结肠粘液屏障的穿透力。 半乳糖末端组通过巨噬细胞通过近似糖蛋白受体介导的内吞作用促进了LNP的内吞作用，其转染效应比Lipofectamine 6000高2.2倍。使用CRISPR/CAS9系统对结肠疾病的口服治疗受到了阻碍。过表达的CD98在溃疡性结肠炎（UC）和结肠炎相关的结直肠癌（CAC）的进展中起着至关重要的作用。在这项研究中，衍生自桑叶叶的脂质纳米颗粒（LNP）用复数共聚物功能化，并优化以提供CRISPR/CAS基因编辑机械用于CD98敲低。所获得的LNP具有267.2 nm的流体动力直径，尺寸狭窄的分布和负表面电荷（-25.6 mV）。将Pluronic F127置入LNP中，提高了其在胃肠道中的稳定性，并促进了它们通过结肠粘液屏障的穿透力。半乳糖末端组通过巨噬细胞通过近似糖蛋白受体介导的内吞作用促进了LNP的内吞作用，其转染效应比Lipofectamine 6000高2.2倍。LNPS显着降低了CD98表达，下调的促炎细胞因子（TNF-𝜶和IL-6），上调的抗渗透性因子（IL-10）以及对M2表型的偏振巨噬细胞上调。口服LNP通过减轻炎症，恢复结肠屏障并调节肠道菌群来减轻UC和CAC。 作为第一个口腔CRISPR/CAS9递送LNP，该系统是口服治疗结肠疾病的精确且有效的平台。口服LNP通过减轻炎症，恢复结肠屏障并调节肠道菌群来减轻UC和CAC。作为第一个口腔CRISPR/CAS9递送LNP，该系统是口服治疗结肠疾病的精确且有效的平台。
D2.3数字教育资源，学习...
饮食纤维主要源自植物细胞的细胞壁。它们在营养和健康维持中的作用非常重要。根据当前的科学知识，纤维被分为可溶性和不溶性纤维。不溶性纤维不会在结肠中降解，而是通过并排出粪便。它们对于消化系统的良好功能，防止结肠癌和便秘以及饱腹感的增加至关重要。可溶性纤维被结肠的微生物菌群（细菌）降解。
punicalagin通过调节细胞增殖，凋亡和侵袭
摘要目的：这项研究的目的是探索punicalagin的抗癌作用，Punicalagin是一种从Punica Granatum L.分离出的丰富的生物活性单宁化合物，在三种结肠癌细胞系上，即HCT 116，HT-29和LOVO。研究设计：在不同时期内用不同浓度的Punicalagin处理正常和结肠癌细胞。数据收集和分析：用CCK-8测定法测量细胞活力。使用膜联蛋白V和细胞死亡试剂盒和细胞入侵分析试剂盒分析了程序性细胞死亡和侵袭。通过蛋白质印迹测量了活性caspase-3，MMP-2，MMP-9，蜗牛和slug的表达。结果：细胞活力分析的结果表明，punicalagin对结肠癌细胞是细胞毒性的，但这不是以剂量和时间依赖性方式对正常细胞的细胞。此外，Punicalagin诱导结肠癌细胞的凋亡（如早期和晚期凋亡中结直肠癌细胞的累积百分比所示）。发现caspase-3治疗后caspase-3活性增加。Western印迹结果还表明，Punicalagin增加了激活的caspase-3的表现。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。 此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。 结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。