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白细胞介素-23 作为溃疡性结肠炎的药物靶点
IL-12 和 IL-23 (IL12/23) 是促炎细胞因子，有助于人体免疫的多个方面。临床前数据和临床试验已证明 IL-12、IL-23 与能够产生组织炎症的致病性 T 辅助细胞的生成之间的关系。迄今为止的临床证据表明 IL-12p40 亚基对某些疾病至关重要。事实上，白细胞介素-23 被认为对某些自身免疫性炎症疾病有贡献，例如牛皮癣、炎症性肠病（IBD；如溃疡性结肠炎 - UC 和克罗恩病 - CD）、类风湿性关节炎、多发性硬化症和肿瘤生长 (Xiong et al. , 2022)。因此，考虑到上述所有证据，旨在控制 IL-12/23 信号通路是开发多种潜在治疗方法的药理学策略。
结肠直肠癌的 KRAS、NRAS 和 BRAF 变异分析和 MicroRNA 表达测试
Sorich (2015) 发表了一项系统评价和荟萃分析，纳入了 9 项 RCT，包括 5948 名转移性结直肠癌患者，评估了 KRAS 外显子 2 变异和新 RAS 变异，新 RAS 变异定义为 KRAS 外显子 3 和 4 以及 NRAS 外显子 2、3 和 4 的变异。[17] NRAS 外显子 2、3 和 4 变异的患病率为 0.5% 至 4.8%，与 KRAS 外显子 3 和 4 变异的患病率相似，后者在肿瘤中的患病率为 4.3% 至 6.7%。汇总数据表明，与具有这些变异的肿瘤相比，使用抗 EGFR 单克隆抗体 (mAb) 治疗没有 KRAS 外显子 2 变异或新 RAS 变异的肿瘤具有明显更好的 PFS (p<0.001) 和 OS (p=0.008)。此外，与新 RAS 变异相比，具有 KRAS 外显子 2 变异的肿瘤的 PFS 或 OS 没有差异。这些结果在不同的抗 EGFR mAb 药物、治疗方法和化疗之间是一致的。在具有 KRAS 外显子 2 变异或新 RAS 变异的肿瘤中使用抗 EGFR mAb 药物没有观察到 PFS 或 OS 益处 (p>0.05)。根据这些结果，作者得出结论，大约 53% 的转移性结直肠肿瘤（约 42% 具有 KRAS 外显子 2，约 11% 具有新的 RAS 变体）不太可能对抗 EGFR mAb 疗法产生积极反应。这项汇总数据分析的结果表明，NRAS 变体结果可用于指导转移性结直肠肿瘤患者的治疗决策，因为具有 NRAS 变体的患者不太可能从抗 EGFR mAb 疗法中受益。
溶质转运蛋白octn1/slc22a4在实验性结肠炎中影响疾病的严重程度和对英夫利昔单抗的反应：肠道微生物群和免疫调节的作用
*免疫学，风湿病学和传染病研究领域，人类微生物组，BambinoGesù儿童医院，IRCCS，罗马，意大利，意大利†医学和外科科学系，消化道疾病中心（CEMAD），翻译研究实验室，Fondazione Policazione Policlinico Rimisitorio“ A. ”Gemelli” IRCCS, Rome, Italy ‡ Department of Medical and Surgical Sciences, UOS Inflammatory Bowel Diseases, Center for Diseases of Digestive System (CeMAD), Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Rome, Italy § Department of Translational Medicine and Surgery, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy ¶ Department of Pathology, Fondazione意大利罗马的Policlinico Universitorio A.Gemelli Irccs'生物学与生物技术系查尔斯·达尔文（Charles Darwin）圣心天主教大学，意大利罗马，医学与老化科学系，” G。d'Annunzio” Chieti-Pescara大学，意大利Chieti§§高级研究与技术中心（CAST），” G。Gemelli” Irccs，意大利罗马d'Annunzio” Chieti-Pescara大学，意大利Chieti¶¶）和福利，60 Nakaorui-Machi，370-0033，Takasaki，Gunma，日本，日本，††††††药学学院，卡纳泽大学，Kakuma-Machi，Kanazawa，Kanazawa 920-1192，日本，日本‡‡‡‡‡‡‡微生物学和诊断单位学和诊断单位学，Microbunologic and Microbunologicy，Microbumology and Microbumology，REN REN REN，REN，REN，REN人类微生物组，BambinoGesù儿童医院，IRCC，意大利罗马，意大利§§§§§§
临床护理捆绑包，以防止坏死性小肠结肠炎
坏死性小肠结肠炎（NEC）是全世界非常低的出生（VLBW）婴儿发病率和死亡率的主要原因。甚至认为NEC的发病率在过去十年中有所下降，它继续影响5-7％的早产婴儿≤32-33周。令人不安的部分是，尽管不断努力理解其病原体发生，NEC的发生率并没有改变。由于有关该疾病原因的信息有限，我们的小组越来越专注于开发临床护理束以治疗这些患者。我们知道，捆绑包是改善特定疾病实体患者的护理的结构化尝试，以改善预后。该团队采用少数（通常3-5个循证的经过验证的实践），在可靠且一致地执行时，已被证明可以改善患者的结果。在本文中，我们关注的是使用人牛奶，包括母乳，捐助者和口服乳突的使用；标准化喂养习惯；预防肠道营养不良，并使用抗生素管理和使用益生菌；避免某些药物，例如组胺受体阻滞剂；充足的贫血管理；和皮质类固醇的产前使用。在这些努力中，我们将自己的同行评审临床和临床前研究的信息与数据库PubMed，Embase和Scopus的文献进行了广泛的综述。关键字：护理捆绑包，人乳寡糖，肠道损伤，肠道衰竭，医疗保健研究所，母亲自己的牛奶，Nec Newborn，Neonate，Neonate，Forterm。新生儿（2024）：10.5005/jp-journals-11002-0094
克罗恩病和溃疡性结肠炎的治疗，可能是由尼多拉布疗法引起的：两例和文献的审查
引言克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）是慢性，复发和恢复影响肠道的免疫介导的疾病。CD几乎会影响胃肠系统的任何部分，从而导致多种症状，最著名的是腹痛和腹泻。UC会影响结肠，患者患有血腥腹泻和紧迫性。这些疾病的患病率在全球范围内增加。因此，更多的患有这些疾病的患者被诊断出患有癌症。1这在癌症治疗中引入免疫检查点抑制剂时尤其重要。免疫检查点抑制剂旨在增强免疫系统杀死恶性细胞的能力，并在许多类型的癌症中进行了术语研究。2 Nivolumab是越来越多地用于治疗各种罐子的免疫检查点抑制剂之一。它通过抑制CD8+ T细胞上的PD-1（编程死亡）受体来增加T细胞的抗肿瘤活性。3这个过程增强了免疫系统对肿瘤的反应，可能会导致其他与免疫相关的副作用，也可能影响胃肠道。3,4我们描述了两名患者，他们通过Nivolumab治疗经历了炎症性肠病，并对文献进行了简要综述。
免疫检查点抑制剂结肠炎（ICIS结肠炎）
•IHC是护理标准•在福尔马林固定的，石蜡包裹的（FFPE）肿瘤组织•活检和/或被切除的手术样品•内部控制和外部控制•PCR•如果DMMR/MSI-H，则如果dmmr/msi-h•遗传•遗传：lynch综合征：lynch综合症：lynch cyndrome•s-s draff in n ngs ng/ng ng/ng/ng ng/ng ng/ng/ng。
聚苯乙烯微塑料和纳米塑料在小鼠模型中加剧结肠炎 - 对生物分布，巨噬细胞极化和肠道微生物组的影响
溃疡和受影响区域（图2d）。对于所有四个参数，与DSS仅组相比，用MNP治疗的结肠炎小鼠的总分均更高。这表明，尽管单独使用MNP可能不会在短期应用中对胃肠道造成严重影响（10天），但MNP在炎症性疾病模型中加剧了结肠炎的组织病理学迹象。然而，由于样本数（n = 7）和DSS模型的异质性较小，因此差异在统计上并不显着。MNP分布在血液，肝脏，肾脏和脑
针对大鼠、狗和 IBD 患者的结肠进行物种靶向...
已鉴定出可用于人类炎症性肠病 (IBD) 患者以及大鼠和狗（它们经常用作临床前研究的动物）结肠靶向的多糖。多糖被结肠酶（由细菌分泌）降解，从而触发药物在靶位点的释放。必须指出的是，大鼠、狗和人类的微生物群存在很大差异。因此，在动物身上观察到的这种结肠靶向系统的性能可能无法预测患者的表现。本研究的目的是限制这种风险。将不同的多糖暴露于接种了 IBD 患者、健康狗和“IBD 大鼠”（其中诱发了结肠炎症）粪便样本的培养基中。培养基 pH 值的动态变化被用作细菌增殖的指标，因此，多糖作为其底物的潜力也被用作指标。在 pH 值变化程度及其物种依赖性方面观察到了根本差异。最有前景的多糖被用于制备聚合物薄膜包衣，该包衣包裹着载有 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 的起始芯。为了限制多糖在上消化道中过早溶解/肿胀，薄膜包衣中还加入了乙基纤维素。在暴露于接种了 IBD 患者、健康狗和“IBD 大鼠”粪便样本的培养基时监测药物释放。为了进行比较，还测量了纯培养基中的 5- ASA 释放。大多数薄膜包衣表现出高度依赖于物种的药物释放动力学或有限的结肠靶向能力。有趣的是，芦荟和灵芝（一种蘑菇）提取物在所有物种中都表现出结肠靶向的良好潜力。
在溃疡性结肠炎患者中，细菌伴侣与粪便微生物移植衰竭的持续粘膜定植和粪便代谢功能障碍
粪便微生物移植（FMT）为治疗溃疡性结肠炎（UC）提供了希望，尽管治疗失败的机制尚不清楚。这项研究利用了纵向收集的结肠活检（n = 38）和粪便样本（n = 179），来自19名患有轻度至中度UC的成年人接受串行FMT，其中抗菌预处理和递送模式（capsules versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus sorge均可评估临床响应（从临床上降低）。结肠活检进行了双RNA-Seq；粪便样品接受了平行的16S rRNA和shot弹枪元基因组测序以及未靶向的代谢组分分析。与反应性（R）患者相比，无反应性（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜增加了细菌的负担，包括细菌的负担增加，这些细菌表达了更多的抗菌耐药性基因。NR患者还表现出先天免疫抗菌反应基因的粘膜表达。FMT，NR和R粪便微生物组和代谢组表现出明显的差异。NR代谢组具有升高的免疫刺激化合物，包括鞘磷脂，溶血磷脂和牛磺酸。nr粪便微生物组富含菌丝脆弱的菌丝和细菌剂盐菌株，这些菌株编码了能够生产牛磺酸的基因。这些发现表明，有效的粘膜微生物清除率和重新引入细菌，使腔内代谢与FMT成功相关，以及持续的粘膜粘膜和粪便抗菌细菌菌种物种可能会导致FMT失败。
打开精准医疗的大门：评估炎症性肠病和结肠炎相关肿瘤的肠道屏障的新工具
摘要 越来越多的证据强调了肠道屏障及其与饮食和肠道微生物群的复杂网络在炎症性肠病 (IBD) 和结肠炎相关结直肠癌 (CRC) 发病机制中的关键作用。此外，肠道屏障与肝脏和大脑的双向关联，称为肠脑轴，在并发症的发生中起着至关重要的作用，包括 IBD 的肠外表现和 CRC 转移。因此，屏障修复是这些炎症依赖性疾病的关键治疗目标，屏障评估可预测疾病结果、对治疗的反应和肠外表现。新的先进技术正在彻底改变我们对屏障范式的理解，使我们能够准确评估肠道屏障并有助于解开肠脑轴的复杂性。尖端内窥镜成像技术，例如超高倍率内吞镜和基于探针的共聚焦激光内窥镜，是允许实时探索“细胞”肠道屏障的新技术。此外，新型先进空间成像技术平台，包括多光谱成像、上转换纳米粒子、数字空间分析、光谱和质谱流式细胞术，能够对“分子”和“超微结构”屏障进行深入而全面的评估。在这个充满希望的领域，人工智能在标准化和集成这些新工具方面发挥着关键作用，从而有助于屏障评估和结果预测。展望未来，这种综合全面的方法有望发现新的治疗靶点，打破 IBD 的治疗上限。新型分子、饮食干预和微生物组调节策略旨在恢复、强化或调节肠脑轴。这些进步有可能为管理 IBD 提供变革性和个性化的方法。